Период восстановления после физических нагрузок

В периоде восстановления после физических нагрузок наблюдается обратная картина: потребление энергии переключается в основном на восстановительные синтезы, что обусловливает нормализацию структуры и функций митохондрий, усиление образования АТФ и дальнейшую активацию энергозависимых синтезов.

Среди этих синтезов ключевую роль играют феномены компенсации и суперкомпенсации различных ферментативных и структурных белков. Последний феномен, по современным взглядам, лежит в основе развития долговременной адаптации к воздействию широкого круга факторов. Именно в период восстановления после воздействий в клетках происходит наиболее выраженная активация генетического аппарата, обеспечивающая синтез сначала митохондриальных, а затем и других белков, которые обусловливают развитие адаптации организма к какому-либо определенному фактору [Меерсон Ф. 3., 1981].

Из других показателей, также зависящих от функционального состояния митохондрий и активности протеинсинтеза, следует в первую очередь отметить те, которые характеризуют состояние процесса глюконеогенеза. При дальнейшем изложении будут представлены литературные и наши собственные экспериментальные данные, свидетельствующие об очень важной роли глюконеогенеза при физической деятельности и в период восстановления после нее. Следует указать лишь на главные функции этого процесса в период восстановления, — на утилизацию накопившейся во время работы молочной кислоты и ресинтез углеводов-глюкозы, из которой затем образуется гликоген. Как известно, лактат является фактором, лимитирующим физическую работоспособность, а углеводы представляют собой один из основных источников энергии, в том числе при мышечных нагрузках (смотрите ниже).

Смотрите раздел — Биохимические обоснования разработки фармакологических средств, оптимизирующих физическую работоспособность

Начиная с классических работ A. Hill и соавт. (1924), названным процессам придавалось очень большое значение, в частности с этими процессами связывалась концепция кислородного долга, т. е, избыточного потребления О2 в период восстановления по сравнению с дорабочим уровнем.

A. Hill объяснял возникновение кислородного долга необходимостью окисления 1/5 части накопившегося при нагрузке лактата для обеспечения энергией процесса превращения остальной молочной кислоты в гликоген.

Позднее было установлено, что кислородный долг включает не только лактацидный, но и алактацидный компонент. Алактацидная порция кислородного долга направлена на синтез макроэргов — АТФ и креатинфосфата, ресатурацию миоглобина, восстановление содержания О2 в жидкостях тела, обеспечение усиленной легочной вентиляции, а также циркуляции в начальной стадии периода восстановления и др. Тем не менее почти после любых нагрузок основная или хотя бы значительная часть кислородного долга, несомненно, приходится на лактацидную порцию, которая в свою очередь преимущественно направлена на энергетическое обеспечение глюконеогенеза.


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: