Физиолого-биохимические основы периода восстановления после физических нагрузок

Процесс восстановления протекает по типу постепенно повышающейся затухающей синусоидальной кривой, когда фазы прироста работоспособности выше исходного уровня, т. е. фазы суперкомпенсации) чередуются с фазами повторного снижения.

На основании своих экспериментальных данных Г. В. Фольборт (1952) выдвинул концепцию, согласно которой развитие адаптации к физическим нагрузкам является следствием оптимального чередования периодов работы и отдыха, когда неоднократное выполнение повторной работы в фазах суперкомпенсации приводит к нарастанию адаптационных сдвигов, характерных для состояния тренированности. Напротив, повторные нагрузки в пессимальных фазах периода восстановления на фоне сниженного функционального потенциала служат предпосылкой развития хронического утомления и переутомления.

Биохимическую интерпретацию концепция Г. В. Фольборта получила в исследованиях, выполненных в лаборатории Н. Н. Яковлева, особенно в работах Н. Р. Чаговец (1976). Было показано, что фазы метаболической суперкомпенсации характеризуются прежде всего сверхвосстановлением энергетического потенциала организма, в частности содержания гликогена в мышцах в печени, эффективности продукции АТФ в митохондриях.

Восстановление мощности окислительного фосфорилирования, сниженной в состоянии утомления, представляет собой задачу первостепенной важности в период восстановления. Это объясняется необходимостью значительных затрат энергии на различные эндергонические восстановительные синтезы: синтез ферментов и структурных белков, фосфолипидов мембран, гормонов, гликогена и др.

Все эти синтезы при развитии утомления подавляются вследствие дефицита энергии. В тканях преобладают процессы распада и деструкции, усиливаемые лизосомальными ферментами, которые активируются и выходят в цитоплазму под влиянием образующихся гидроперекисей липидов [Меерсон Ф. 3., 1981]. В результате этого нарушается функция и самих митохондрий снижается их окислительная способность, нарушается структура мембран, нарастает разобщение окисления с фосфорилированием [Яковлев Н. Н., 1974].

Таким образом, замыкается порочный круг, который играет большую роль в механизме утомления: поскольку энергия используется преимущественно для выполнения работы, ее начинает не хватать для обеспечения восстановительных синтезов, в том числе компонентов митохондрий, а это в свою очередь приводит к нарушению митохондриальных функций, снижению продукции АТФ и дальнейшему увеличению дефицита энергии.


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: