Клиническое применение фенибута

β-Фенильное производное ГАМК — фенибут — нашел широкое клиническое применение как препарат, обладающий седативным, снотворным, анксиолитическим и транквилизирующим: свойством, основанным на ГАМКергических механизмах [Куколева И. И., 1971; Ураков И. Г., Мозиас М. Р., 1971]. Так, фенибут способен ингибировать активность ГАМК-трансаминазыу осуществляющей метаболическую деградацию ГАМК, а также усиливать высвобождение ГАМК из связи с нервными окончаниями и глией [Раевский К. С., 1981].

Вместе с тем препарат обладает и психоседативным компонентом, который проявляется как в снижении двигательной активности, так и в нарушении условнорефлекторной деятельности. Меньшее отрицательное влияние фенибута на показатели психомоторной деятельности у лиц операторского профиля позволяет рассматривать его как «дневной» транквилизатор. Умеренные стресс-протективные эффекты препарата, показанные в опытах на крысах, нашли подтверждение и в данном экспериментально-психологическом исследовании.

Выраженная стресс-протективная активность пирроксана к пирацетама представляет особый интерес, так как, по-видимому основана на отличном от транквилизаторов бензодиазепинового ряда механизме регуляции психоэмоционального напряжения.

Пирроксан не только не удлиняет время сенсомоторных реакций, что характерно для большинства транквилизаторов, но даже укорачивает сенсорный компонент этих реакций [Высочин Ю. В. и др., 1980]. Опыты на кошках показали, что через 20—30 мин после введения пироксана отмечалась тенденция к увеличению мозгового кровотока и поглощению кислорода мозгом [Погорелый В. Е., 1981], что указывает на некоторый антигипоксический эффект, столь характерный для пирацетама.

Как известно, сформированное конфликтной ситуацией отрицательное психоэмоциональное напряжение способно к генерализации, захватывающей и кору больших полушарий, которая играет ведущую роль в организации целенаправленной деятельности.

На основе восходящих активирующих влияний ретикулярной формации сначала происходит активация, а впоследствии, по-видимому, пессимальное торможение корковых нейронов, приводящее к повышению активности структур лимбико-ретикулярного комплекса [Судаков К. В., 1981]. В реализации тормозных процессов принимают участие локализующиеся в коре головного мозга α-адренорецепторы. Считается также, что центральные адренорецепторы, участвующие в запуске синтеза некоторых пептидных гормонов гипофиза и рилизинг-факторов гипоталамуса, также являются α-адренергическими.


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Купон homeme промокоды 2015 скидки и купоны.

Читайте далее: