Исследования эффективности лекарственных средств у животных

26.02.2015

При исследовании эффективности лекарственных средств у животных и в клинической практике неоднократно отмечалась вариабельность индивидуальных различий [Engel 1981; Haustein К. О., 1981; Yamamota А. А. et al., 1981], объясняемая с позиций фармакогенетики, типа высшей нервной деятельности или функциональным состоянием организма.

Наконец, существует огромная психологическая литература, прямо связывающая успешность деятельности с индивидуально-личностными особенностями.

Все сказанное убеждает в том, что разработка проблемы индивидуальной фармакотерапии, этой высшей и сложнейшей ступени интегральной терапии, особенно для задач профилактики нервно-эмоционального срыва здорового деятельного человека, работающего в стресс-условиях, должна строиться на выяснении индивидуально-личностных особенностей и с учетом всех лекарственных и внелекарственных факторов психофармакологического воздействия.

Это не исключает других возможностей для индивидуализации медикаментозной терапии, например иммунологических подходов [Barbet J. et al., 1981], возможно, построенных на принципе конкретности иммунного ответа [Петров Р. В., Березин И. В., 1982].

Предлагаемая экспериментальная работа является первым опытом в этой области, хотя некоторые аспекты проблемы описаны нами ранее [Виноградов В. М. и др., 1982а, 19826].

В настоящее время задачи профилактики невротических срывов и коррекции нарушений психоэмоциональной сферы решаются путем использования транквилизаторов, основной характеристикой которых является способность устранять явления эмоциональной неустойчивости, напряженность, страх, тревогу, дезадаптацию к условиям среды [Вальдман А. В. и др., 1979; Александровский Ю. А., 1976]. Ведущее место в ряду транквилизаторов занимают бензодиазепиновые производные, обладающие быстрым и надежным противотревожным (анксиолитическим) действием. Установлено, что их анксиолитическая активность коррелирует с прочностью связывания со специфическими «бензодиазепиновыми рецепторами», которые располагаются на мембранах нейронов головного мозга, преимущественно во фронтальной и затылочной коре, гипоталамусе, гиппокампе и коре мозжечка.

Считается, что «бензодиазепиновые рецепторы» составляют с рецепторами, описанными для ГАМК, единый фосфолипопротеидный комплекс, при этом они увеличивают сродство пре- и постсинаптических рецепторов к ГАМК по механизму положительной обратной связи, что позволяет объяснить многие фармакологические эффекты бензодиазепинов. Предполагается, что бензодиазепины конкурируют на уровне «бензодиазепиновых рецепторов» с веществами эндогенной природы (пептиды, инозин, гипоксантин, никотинамид и некоторые другие пурины и индолы) [Müller W., 1981].


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: