Процессы наблюдаемые в организме под влиянием нагрузок тренирующего характера

  • Увеличение активности ферментов общего конечного пути окисления (ЦТК) в митохондриях — цитратсинтетазы, изоцитратдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы и в меньшей мере α-кетоглутаратдегидрогеназы, дегидрогеназы яблочной кислоты. В результате в 1 ½ —2 раза увеличивается скорость окисления пирувата, ацильных остатков триглицеридов, сукцината. Уменьшаются продукция лактата и ацидоз при нагрузках равной (с неадаптированными животными) интенсивности, ускоряется утилизация лактата в сердечной и скелетной мышцах;
  • Увеличение количества миоглобина в миокарде и скелетных мышцах, функцию которого не ограничивают созданием тканевых резервов О2, но распространяют на его транспорт к митохондриям — миоглобин, по-видимому, способен ускорять диффузию О2 через мембраны и клеточные среды;
  • Увеличение активности митохондриальных ферментов, окисляющих НАДН — НАДН — дегидрогеназы, НАДН — цитохром с-редуктазы, а также цитохромного плеча дыхательной цепи — цитохромов с, b, а и цитохромоксидазы. Благодаря этим сдвигам, степень которых различна для отдельных энзимов и варьирует, возрастает способность миокарда и нагружаемых при работе скелетных мышц полнее использовать О2 и быстрее окислять различные субстраты, уменьшается кислородная задолженность при нагрузках равной интенсивности. Относительно синтеза сопрягающих факторов достоверных данных нет, но увеличение доли АТФ, получаемой за счет окислительного фосфорилирования, степени дыхательного контроля в митохондриях, и общее обогащение тканей АТФ и креатинфосфатом отмечаются;
  • Увеличение плотности митохондрий (числа гребней), содержания в х белка и общее повышение их количества в единице объема мышцы. Адаптационные сдвиги, отмеченные в пп. 4—6 достаточно хорошо объясняют механизм большей экстракции кислорода из протекающей крови сердцем и мышцами тренированного организма и более высокий окислительный потенциал ткани;
  • Характерные и многократно описанные морфологические сдвиги — рабочая гипертрофия мышц и миокарда, гиперплазия мышечных волокон, увеличение числа капилляров и совершенствование механизмов регуляции местного кровотока и кровообращения в целом, меньшая подверженность сердца тренированного организма повреждающему влиянию стресса и гипоксии;
  • Увеличение МПО2, сниженного в результате длительного постельного режима, сидячего образа жизни, детренированности, различных заболеваний, вследствие этого важнейшего интегрального сдвига объем и интенсивность работы, ранее выполнявшейся на уровнях большой или даже субмаксимальной мощности, становятся менее напряженными для организма и сдвигаются в сторону нагрузок умеренной мощности а последние — малой мощности. Именно эти сдвиги и являются целью адаптации организма к физическим усилиям в реабилитационном периоде. Вклад улучшения производительности сердца при его патологическом состоянии в прирост МПО2 обычно наиболее весом. У неадаптированных к нагрузкам людей систематические рациональные тренировки могут давать увеличение МПО2 до 10% и даже 20% за полгода, однако эти показатели не являются ни правилом, ни исключением — они весьма индивидуальны. С развитием тренированности темп увеличения МПО2 снижается;
  • Улучшение функционирования нервных связей, обусловливающих на разных уровнях организацию, координацию и осуществление двигательных актов, экономное использование движений и мышечной силы.


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: