Адаптивные протеинсинтезы и изменения ферментативной активности при повторных нагрузках

Относительно возможного участия оперативных синтезов ферментов глюконеогенеза в адаптации организма в процессе самой работы речь уже была. К сожалению, этот принципиально важный вопрос изучен недостаточно, так как нелегко устновить, увеличилась ли активность фермента вследствие его новообразования или включения в катализ уже готовых латентных форм. Последний вариант экстренной адаптации обмена является, по-видимому, типичным и более экономным для организма, но он имеет свои границы и не вносит вклада в развитие тренированности, скорее наоборот.

Основным фактором, приводящим к адаптивному синтезу ферментов в «спокойном» послерабочем периоде, является накопление промежуточных и конечных продуктов реакций. Чем выше эти метаболические сдвиги, тем больше оснований к дерепрессии соответствующих генов, тем сильнее индукции ферментов. Гораздо меньше известно о механизмах запуска других протеиисинтезов, в частности синтеза структурных и сократи-мых белков, воспроизведения митохондрий. Между тем именно эти синтезы лежат в основе рабочей гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон, увеличения плотности и числа митохондрий, т. е. устойчивых морфологических адаптационных изменений.

То, что в этот процесс включаются гормоны анаболического действия (инсулин, андрогены, СТГ, тироксин), хорошо известно, но решающая роль, по-видимому, принадлежит все же аутакоидам — высокоактивным регуляторам «местного значения», образующимся в самой мышце во время ее деятельности и утомления (гистамин, пептиды, аденозин, серотонин, простагландины и др.).

Вполне вероятно, что в качестве пусковых факторов выступают продукты частичной деградации структурных и функциональных белков мышцы при ее напряженной деятельности.

Адаптивные анаболические реакции в послерабочем периоде подчиняются общим закономерностям течения регераторных процессов; они отличаются:

  • высокой энергоемкостью, а следовательно, их темп и выраженность зависят от доступности макроэргов, причем не только АТФ, но и (в меньшей мере) так называемых минорных макроэргов (ГТФ, УТФ, ЦГФ), которые не могут быть заменены в ряде реакций;
  • естественной необходимостью в субстратах синтеза — в полном наборе аминокислот, пуринов и пиримидинов (желательно в готовом виде, исключающем необходимость их биосинтеза из простых соединений); предполагается, что липидные и другие компоненты протеинов имеются в организме в достаточном количестве;
  • потребностью в витаминах и микроэлементах, которая реально возникает именно при систематических тренирующих нагрузках, причем их обычные суточные дозы могут не покрывать потребности напряженных синтезов, особенно с учетом потери части водорастворимых факторов с потом; особое значение приобретают витамины, обеспечивающие синтез белков вообще и ферментов энергетического обмена в частности;
  • предваряющим протеинсинтезы включением генетического аппарата клеток с выборочной дерепрессией генов факторами индукции, наработкой соответствующих и РНК и дополнительных количеств других РНК, обеспечивающих протеинсинтезы.


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: