Уровень СЖК в крови при работе

Уровень СЖК в крови при работе повышается за счет их мобилизации из адипоцитов.

В качестве мобилизующих факторов выступают циркулирующие в крови катехоламины (через β-адренорецепторы), СТГ и кортикотропин (через собственные рецепторы). Аденилатциклазный механизм липолиза является, по-видимому, всеобщим, а повышенная секреция этих гормонов при физических нагрузках сопровождается достаточным выходом СЖК в кровь. Во всяком случае нет никаких указаний на то, что даже при длительной работе возникает (в отличие от глюкозы) дефицит СЖК в крови. Избыток же СЖК, как известно, способен оказать неблагоприятное действие на стабильность биологических мембран и сопряжение процессов окисления — фосфорилирования в митохондриях [Скулачев В. П., 1972]. Исходя из этого, задача дополнительной мобилизации СЖК из «неисчерпаемого» фонда жиров, по-видимому, не стоит перед фармакологами.

Основной подход к управлению этим аспектом энергетического обмена в настоящее время формулируется иначе. Как известно, выбор субстрата окисления в общем конечном пути обусловлен конкуренцией пирувата и ацильных остатков СЖК (в форме ацил-коэнзима А) за внутримитохондриальный коэнзим А.

При более высокой насыщаемости митохондрий ацил-коэнзима А предпочтение отдается их окислению и тормозятся окисление пирувата и гликолитические реакции и наоборот. Поскольку ферменты промежуточного обмена СЖК с развитием тренированности увеличивают свою активность, лимитирующим фактором начинает выступать скорость переноса ацил-коэнзима А из цитозоля через мембрану митохондрий. Этот перенос осуществляется с участием довольно простого соединения (3-окси-4-три-метиламмонийбутират или карнитин), которое локализовано в мембране и осциллирует в ней («карнитиновый челнок»).

С помощью одного из двух мембранных ферментов (для ацильных остатков с короткой и длинной цепями) карнитин отбирает ацил от цитоплазматического коэнзима А и передает его коэнзиму А внутримитохондриальной среды, сам оставаясь в мембране [Уайт А. и др., 1981]. Хотя обоснованных доказательств лимитирующего характера переноса из-за дефицита карнитина не представлено, использование экзогенного карнитина для активации переноса, возможно, и должно привести к большей конкурентоспособности СЖК за общий конечный путь окисления. В результате должно увеличиться использование жиров в энергообеспечении работы и должен экономиться фонд углеводов для форсированных нагрузок.

Таковы определившиеся фармакологические подходы к управлению использованием энергетических резервов при физической работе.


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: