Улучшения мышечного кровотока с целью увеличения доставки О2 в интенсивно работающую ткань

Казалось бы неплохо разработанные и вполне логичные способы улучшения мышечного кровотока с целью увеличения доставки О2 в интенсивно работающую ткань, по-видимому, не перспективны у здоровых людей.

У больных с нарушением кардиореспираторного аппарата (острые и хронические заболевания сердца, легких, склеротические и облитерирующие воспалительные изменения в сосудах), анемией картина может существенно измениться, однако эти вопросы остаются недостаточно изученными.

Очевидно одно: количество доступного для мышц О2 при патологическом состоянии, особенно при нарушениях регионарного кровообращения, может снижаться, то создает при тех же МПО2 предпосылки для развития двигательной гипоксии циркуляторного типа.

Полагают, что примерно 1/2МПО2 расходуется на удовлетворение возросшего потребления О2 работающими мышцами, 1/2 на функционирование самих средств доставки О2 [прирост минутного объема кровообращения (МОК), легочной вентиляции и др.].

При заболевании легких и миокарда эти соотношения также могут изменяться в ущерб кровоснабжению мышц. Исходя из этого, вопрос о целесообразности фармакологического воздействия на систему кровообращения, в частности на локальный кровоток в мышцах с целью повышения выносливости, нуждается в изучении.

Подробнее  его обсуждение представляет самостоятельный интерес в связи с чем мы ограничимся перечислением возможных путей фармакологического ограничения или устранения двигательной гипоксии циркуляторного генеза и краткими комментариями:

  • активация сосудорасширяющих β2-адренорецепторов с помощью селективных β2-адреномиметиков (салбутамол, бриканил и др.) — плотность этих рецепторов максимальна именно в сосудах скелетных мышц и миокарда; селективные же β2-адреномиметики в значительной мере лишены нежелательного кардиоускоряющего действия и с определенным успехом используются при лечении больных с облитерирующим эндартериитом;
  • расширение регионарных сосудов с помощью ингибиторов фосфодиэстеразы типа компламина;
  • активация аденозиновых рецепторов в мембранах гладкомышечных клеток сосудов, через которые в основном осуществляется ауторегуляторная подстройка локального кровотока к протекающему обмену в функционирующем органе (персантин, МАП и др.);
  • блокада (снижение реактивности к симпатическим сосудосуживающим импульсам) вазоконстрикторных агадренорецепторов в мышечных сосудах с помощью селективных агадренолитиков (празозин, ницерголин), не вызывающих значительной тахикардии — этот путь может представлять лишь ограниченный интерес в связи с опасностью снижения системного артериального давления;
  • применение препаратов типа трентала, улучшающих реологические свойства крови.

«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: