Рассмотрение вопросов физиологии и биохимии мышечной деятельности

Хотя по ряду вопросов физиологии и биохимии мышечной деятельности, утомления и восстановления еще не достигнуто единства мнений, эти вопросы обстоятельно рассматриваются во многих руководствах, монографиях и обзорах [Виноградов М. И.,  1966, 1969; Кулак И. А., 1968; Яковлев Н. Н., 1974; 107; Виру А. А., 1977; Gollnick D., Hermansen L., 1973; Margaria R., Tricker R., Tricker B., 1976; Fitts R., 1977; Hollozsy J., 1977].

Анализ этой литературы позволяет выделить основные положения биоэнергетики мышечной деятельности и механизмы адаптации, важные для фармакологии. Именно эти положения будут рассмотрены ниже и на их основе сделаны попытки прогнозирования рациональных подходов к разработке соответствующих лекарственных средств.

Состояние мышечного кровотока и доступность кислорода

В состоянии покоя скелетные мышцы характеризуются низким обменом веществ, малым О2-запросом и кровенаполнением. Напряженная физическая работа сопровождается резким увеличением кровотока в сокращающихся (и меньшим в неработающих) мышцах — с 2—5 до 40—60 мл на 100 г массы ткани.

Вовлечение в работу больших мышечных групп приводит к тому, что они могут отбирать до 80% и более максимального сердечного выброса в ущерб кровоснабжению других органов. В короткие интервалы наиболее сильных сокращений мышцы микроциркуляторное русло испытывает внешнее давление ткани, превосходящее локальное артериальное давление, и кровоток может блокироваться. Однако это не типично для рабочих нагрузок обычного циклического характера и умеренной или малой мощности.

В последние годы представлены данные [Hollozsy J., 1982], согласно которым состояние кровотока в работающих мышцах не лимитирует доставку необходимых количеств О2 даже при субмаксимальных нагрузках. У хорошо тренированных спортсменов мышечный кровоток не только не превосходит таковой у здоровых нетренированных людей, напротив, он меньше при работе равной интенсивности. Тренированность, в том числе больных ишемической болезнью сердца (разумеется, в своих масштабах), сопровождается постепенным уменьшением прироста объемной скорости мышечного кровотока при равнозначных нагрузках. Эти различия с избытком компенсируются лучшей экстракцией О2 из протекающей крови у тренированного лица. Однако конечное Ро2 в оттекающей венозной крови все разно остается примерно в 3 раза больше того «критического уровня» (PО2 равно 0,931 кПа), за которым утрачивается обеспечение О2 митохондрий.

Вот почему так называемая двигательная гипоксия, предположенная в прошлом на основании продукции лактата, на самом деле не характерна для нагрузок субмаксимальных мощностей; полагают, что и при выполнении предельных истощающих аэробных нагрузок она обусловлена не дефицитом О2 в мышцах, а нарушением его утилизации митохондриями.


«Фармакологическая коррекция утомления»,
Ю.Г.Бобков, В.М.Виноградов

Читайте далее: