Отравления

Отравления — заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни.

В окружающей человека среде присутствуют химические вещества, обладающие токсическими свойствами, ядовитые растения и ядовитые животные. Вследствие производства огромного количества химических соединений, широко применяемых для сельскохозяйственных, производственных, бытовых, медицинских и других целей, сложилась так называемая токсическая ситуация. Ежегодно синтезируется несколько тысяч и вводится в практику несколько сотен новых химических средств. Многие из них в результате нарушения условий техники безопасности при производстве, использовании и хранении могут стать причиной острых и хронических отравлений.

По данным центров по лечению отравлений, в РСФСР за 1987—1988 гг. среди госпитализированных наибольшее число случаев составляют больные с острым О. различными лекарственными средствами, в основном психотропного действия (60—30,4%); алкоголем и его суррогатами (40—10,6%); фосфорорганическими инсектицидами (6,3—1,8%); препаратами бытовой химии — кислотами и щелочами, преимущественно уксусной эссенцией (28,8—7,6%).

Значительную долю пострадавших от острых О. составляют дети (см. Отравления острые у детей).

При характеристике О. используют существующие классификации ядов по принципу их действия (раздражающие, прижигающие, гемолитические и др.) и «избирательной токсичности» (нефротоксические, гепатотоксические, кардиотоксические и др.).

В зависимости от пути поступления ядов в организм различают ингаляционные (через дыхательные пути), пероральные (через рот), перкутанные (через кожу), инъекционные (при парентеральном введении) и другие отравления.

Клиническая классификация строится на оценке тяжести состояния больного (легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое О.), что с учетом условий возникновения (бытовое, производственное) и причины данного О. (случайное, суицидальное и др.) имеет большое значение в судебно-медицинском отношении.

Этиология. Причиной острых О. являются различные по своей структуре токсические вещества, которые по цели их применения могут быть разделены на следующие группы: промышленные яды, используемые в промышленной среде в качестве растворителей, топлива, химических реактивов и др.; ядохимикаты сельскохозяйственные, применяемые для борьбы с вредителями и повышения урожайности (инсектициды, гербициды и пр.); лекарственные средства; средства бытовой химии; биологические, растительные и животные яды; природные ядовитые газы, которые образуются в районах действующих вулканов и при землетрясениях; боевые отравляющие вещества.

При социально-гигиеническом анализе этиологии острых О. важно определение условий их возникновения. Производственные О. связаны с авариями или нарушениями техники безопасности на производстве и обычно имеют массовый характер. Однако в общем количестве О. бытовые составляют более 90%.

Причины попадания ядов в организм разделяют на две основные категории: субъективные, непосредственно зависящие от поведения пострадавшего, и объективные, связанные с конкретно создавшейся токсической ситуацией. Однако в каждом случае О. обычно можно обнаружить причины обеих категорий. Субъективные причины — О. связано в основном со случайным (ошибочным) или преднамеренным (суицидальным) приемом различных химических средств. К случайным относят О. в результате передозировки лекарственных средств при самолечении, алкогольные интоксикации, ошибочное употреблением в пищу ядовитых грибов и растений, укусы ядовитых змей и насекомых.

Криминальные случаи О. возникают вследствие использования токсических веществ с целью убийства или развития у потерпевшего беспомощного состояния. При этом с целью убийства обычно применяют токсические вещества (например, соединения таллия), симптоматика поражения которыми появляется после определенного бессимптомного периода. В наиболее частых случаях умышленных О. с целью ограбления используют препараты психотропного действия, быстро вызывающие у пострадавшего беспомощное состояние с расстройством сознания, сходное по внешним признакам с алкогольным опьянением.

К объективным причинам, определяющим рост числа острых О., относят напряженность современных условий жизни, вызывающих у некоторых людей потребность в постоянном приеме успокаивающих средств. Особое место отводят хроническому алкоголизму и токсикоманиям. К числу других причин О. относится самолечение, а также употреблением токсических доз лекарств или химических препаратов для внебольничного прерывания беременности, особенно в странах, где запрещены аборты.

Патогенез. В патогенетическом аспекте целесообразно рассматривать О. как химическую травму, развивающуюся вследствие внедрения в организм токсической дозы чужеродного химического вещества со специфическим действием, нарушающим определенные функции. Токсикогенный эффект проявляется в самой ранней клинической стадии О. — токсикогенной, когда токсический агент находится в организме в токсической дозе. Одновременно включаются и развиваются процессы адаптационного характера, направленные на восстановление гомеостаза: активация гипофизарно-адреналовой системы (стресс-реакция), централизация кровообращения, лизосомная реакция, гипокоагуляция и др. Компенсаторные реакции и восстановительные процессы наряду с признаками нарушений структуры и функций различных органов и систем организма составляют содержание второй клинической стадии О. — соматогенной, продолжающейся от момента удаления или разрушения токсического вещества до полного восстановления функций или гибели организма.

Распределение токсических веществ в организме зависит от трех основных факторов: пространственного, временного и концентрационного. Пространственный фактор включает пути поступления, выведения и распространения яда, что связано с кровоснабжением органов и тканей. Количество яда, поступающее к органу, зависит от его объемного кровотока, отнесенного к единице массы. Соответственно этому можно выделить органы, в ткани которых обычно попадает наибольшее количество яда в единицу времени: легкие, почки, печень, сердце, головной мозг. При ингаляционных отравлениях основная часть яда поступает в почки, а при пероральных — в печень, т.к. соотношение удельного кровотока печень/почки составляет примерно 1:20. Активность токсического процесса определяется не только концентрацией яда в тканях, но и степенью их чувствительности к нему — избирательной токсичностью. Особенно опасны в этом отношении токсические вещества, вызывающие необратимые поражения клеточных структур (например, при химических ожогах тканей кислотами или щелочами).

Временной фактор характеризует скорость поступления яда в организм, его разрушения и выведения, т.е. он отражает связь между временем действия яда и его токсическим эффектом.

В клинической токсикологии традиционно используется понятие условной смертельной дозы, которая соответствует минимальной дозе, вызывающей смерть человека при однократном воздействии данного токсического вещества. Более точны и информативны объективные данные о смертельных концентрациях токсических веществ в крови (в мкг/мл, мэкв/л), полученные путем химико-аналитических исследований.

Клинические проявления отравлений в токсикогенной стадии определяются в основном специфическими свойствами ядов, а в соматогенной стадии — характером и степенью повреждения различных функциональных систем в зависимости от интенсивности химической травмы, длительности токсикогенной стадии и избирательной токсичности яда.

Психоневрологические расстройства развиваются вследствие сочетания прямого воздействия яда на различные структуры центральной и периферической нервной системы в токсикогенной стадии О. (экзогенный токсикоз) и под влиянием эндогенных токсинов в соматогенной стадии при поражении выделительных систем организма, преимущественно печени и почек (эндогенный токсикоз). О. веществами, нарушающими медиацию нервных процессов в результате угнетения или стимуляции адрено- и холинорецепторов, ведет к тяжелым нарушениям вегетативных функций (деятельности сердца, секреторной активности желез, тонуса гладких мышц). Судорожный синдром, наблюдающийся при О. разными ядами, может быть результатом прямого токсического влияния некоторых ядов (стрихнина, производных изониазида и др.) на функцию ц.н.с., а также проявлением гипоксии или отека мозга. При острых О. отмечают сосудистые поражения и дегенеративные изменения ткани головного мозга (диссеминированные участки некроза в коре и подкорковых образованиях), свидетельствующие о сочетанием токсическом и гипоксических повреждениях с явлениями гемо- и ликвородинамических нарушений.

Нарушения дыхания могут развиться вследствие расстройства газообмена и транспорта кислорода с развитием различных видов гипоксии. Клинические признаки нарушений внешнего дыхания с явлениями гипоксемической гипоксии составляют примерно 86%, в остальных случаях преобладают явления гемической, циркуляторной и тканевой гипоксии. Наиболее тяжелые дыхательные расстройства наблюдаются при сочетании перечисленных форм, что отмечается в 45% случаев (смешанная форма гипоксии). Нередкой причиной дыхательных нарушений является механическая асфиксия за счет обтурации бронхов секретом или аспирированными массами из полости рта и нарушения дренажной функции бронхов. При некоторых острых О. в основе асфиксии лежит бронхорея — повышенное выделение бронхиального секрета в связи с патологическим возбуждением парасимпатической нервной системы. В патогенезе пневмонии, которая служит одной из частых причин гибели больных в соматогенной стадии О., имеют значение два основных фактора — длительное коматозное состояние, осложненное аспирационно-обтурационными расстройствами, и ожоги верхних дыхательных путей прижигающими веществами или желудочным содержимым с низким рН. Кроме того, большое значение придают нарушению перфузионно-вентиляционных процессов в легких вследствие развития регионарных расстройств гемодинамики и токсической коагулопатии («шоковое легкое»).

Циркуляторные нарушения — аритмии сердца, асистолия, коллапс, токсический шок — обусловлены поражением как механизмов регуляции кровообращения, так и самой сердечно-сосудистой системы (например, при отравлениях сердечными гликозидами, кардиотропными ядами). В токсикогенной стадии О. развивается так называемый первичный токсикогенный коллапс, наблюдаемый в 1—5% случаев смертельных О. В его развитии имеют значение острая аноксия мозга и нарушения проводимости и ритма сердца по типу атриовентрикулярной блокады и фибрилляции желудочков (кардиотоксические яды). Если в ответ на химическую травму успевают включиться компенсаторные механизмы повышения периферического сосудистого сопротивления и централизация кровообращения, то развивается другой клинический синдром — шок экзотоксический. В патогенезе коллапса, наблюдающегося примерно в 1/3 случаев смертельных О. в соматогенной стадии, важную роль играют гипокинетическое состояние гемодинамики и выраженная токсическая дистрофия миокарда.

В патогенезе нарушений функций печени и почек выделяют два основных пути развития: специфический, связанный с их выделительной и обезвреживающей функциями, и неспецифический, зависящий от участия этих органов в поддержании гомеостаза. В первом случае наблюдается прямое, повреждающее паренхиму, воздействие гепатотоксических и нефротоксических ядов. Во втором случае первичным является регионарное нарушение кровообращения (например, при экзотоксическом шоке), ведущее к ишемическому повреждению этих органов. В случаях тяжелых О., осложненных шоком, многие химические препараты (например, барбитураты) как бы приобретают нехарактерные для них гепато- и нефротоксические свойства. Подобная «ситуационная» гепато- и нефротоксичность химических препаратов обнаруживается также у больных, страдающих хроническими заболеваниями этих органов, когда их дезинтоксикационные и компенсаторные возможности резко ограничены. Кроме того, существует большая группа токсических веществ, вызывающих внутрисосудистый гемолиз с появлением в крови свободного гемоглобина, что сопровождается нарушениями функции выделительных органов по типу выраженного пигментного гепатоза (см. Гепатозы) и гемоглобинурийного нефроза. Существенное значение могут иметь токсико-аллергические процессы, вызывающие нарушения функций этих органов вследствие индивидуально повышенной чувствительности к терапевтическим дозам лекарственных препаратов. У больных пожилого возраста снижается толерантность к действию токсических веществ органов и систем, особенно тех, которые повреждаются избирательно. Уменьшается также адаптация организма к ядам, что проявляется сокращением интервала между пороговым и смертельным уровнями концентрации яда в крови. Снижение адаптационной способности организма происходит неравномерно. До 50 лет она относительно стабильна, после 50 лет пределы адаптации к ядам снижаются вдвое, а к 80 годам — настолько, что любое острое О. может быть смертельным.

С возрастом происходит понижение уровня и надежности регуляции систем гомеостаза, что проявляется снижением степени компенсаторной мобилизации функций физиологических систем, а также замедлением элиминации ядов из организма. Это сопровождается возрастанием в 2—3 раза периодов полувыведения ядов. Только проведение современных методов искусственной детоксикации организма (гемосорбция, гемодиализ) за счет дополнительного очищения крови позволяет в 4—5 раз сократить периоды полувыведения ядов из организма.

Основные клинические проявления. В зависимости от вида и количества попавшего в организм яда клиническая картина острых О. может развиваться очень быстро, в течение нескольких минут (ингаляционные отравления), или медленно, с постепенным появлением отдельных симптомов и формированием характерного для данного О. симптомокомплекса в течение нескольких часов или дней (пероральные отравления). При многих видах острых О. отмечается скрытый период (от нескольких часов до нескольких суток), продолжающийся от момента О. до заметного появления характерной клинической симптоматики (отравления фосфорорганическими инсектицидами, соединениями таллия и др.). В связи с определенной избирательностью токсического действия многих ядов в клинической картине могут преобладать симптомы преимущественного поражения отдельных систем и органов — нервной, сердечно-сосудистой систем, печени и др. Поэтому в клинической токсикологии принято выделять ведущие синдромы, что необходимо для обеспечения принципа посиндромной диагностики и лечения отравлений. Следование этому принципу особенно важно для врачей поликлинической службы и станций скорой помощи, где возможности специализированной лабораторной диагностики и лечения отравлений ограничены.

Токсическое поражение нервной системы. Наиболее тяжелыми клиническими проявлениями О. являются интоксикационные психозы и токсическая кома. Среди интоксикационных психозов встречаются психопатологические синдромы оглушения, гиперкинетический, психовегетативный, ониризма, галлюциноза, астенической спутанности сознания, психоорганический и астенический.

Синдром оглушения (церебральный гипоксический синдром) обусловлен гипоксией головного мозга. Гиперкинетический синдром (церебральный гипергидратационный синдром) является крайним выражением нарастающей гипоксии, приводящей к отеку головного мозга. Психовегетативный синдром связан со специфическим для каждого токсического вещества нарушением функций вегетативной нервной системы. При синдроме ониризма (церебральный холинолитический синдром) отмечается блокада центральной холинергической передачи, обусловленная острой интоксикацией атропином, димедролом, астматолом, противопаркинсоническими средствами (циклодолом и др.), трициклическими антидепрессантами (имизином, амитриптилином) и нейролептиками (дипразином, азалептином). Синдром галлюциноза наблюдается при остром отравлении фосфорорганическими соединениями (церебральный холиномиметический синдром), механизм действия которых связан с ингибиторным влиянием на холинэстеразу, сопровождающимся накоплением ацетилхолина в синапсах. Синдром астенической спутанности сознания (церебральный анэргический синдром) обусловлен резким падением уровня энергетического потенциала в ц.н.с. — подавлением окислительно-восстановительных процессов при различных О. Психоорганический синдром (церебральный постгипоксический синдром) возникает вследствие отека головного мозга при нарушениях синаптических связей в ц.н.с. (транзиторный психоорганический синдром), а также из-за ишемических повреждений ц.н.с., в частности нервных клеток (хронический психоорганический синдром). Астенический синдром (гипергический синдром) обусловлен снижением уровня энергетического потенциала в центральной нервной системе.

По степени клинической выраженности синдрома оглушения выделяют три стадии: обнубиляции, сомноленции и сопора. Диагностика стадии обнубиляции основывается на наличии в клинической картине симптомов легкой дезориентировки во времени и окружающей обстановке, нарушения внимания, растерянности, затрудненного восприятия внешних раздражителей. Для стадии сомноленции характерны выраженная дезориентировка, хаотическое двигательное возбуждение, легкая отвлекаемость, эмоциональная лабильность, симптом ложного узнавания, фиксационная амнезия, понижением слуха и остроты зрения, дизартрия, атаксия, парестезии. Стадия сопора протекает с глубоким угнетением сознания; отличается от комы сохранностью осознанных, целенаправленных защитных движений рук и реже ног, наличием спонтанных нечленораздельных речевых высказываний. На фоне сопорозного состояния развивается гиперкинетический синдром, который проявляется разнообразными гиперкинетическими симптомами (миоклониями, гиперкинезами, атетозными движениями, клоническими и тоническими судорогами), гипертермией, брадикардией, миозом, нарушениями дыхания, ригидностью затылочных мышц и менингеальными симптомами. Психовегетативный синдром протекает на фоне обнубиляции или первых признаков сомноленции и проявляется сочетанием вегетативной симптоматики, свойственной для О. определенным химическим веществом, с психопатологическими симптомами типа чувства напряженности и тревоги, страха, беспокойства, суетливости. На фоне сомноленции формируются синдромы ониризма или галлюциноза. Первый из них характеризуется симпатикотонией (мидриаз, тахикардия, сухость слизистых оболочек и кожи), дезориентировкой в окружающей обстановке и времени, легким двигательным возбуждением, наличием иллюзий, фрагментарных слуховых и зрительных галлюцинаций, симптома «обирания», психосенсорных расстройств. Синдром галлюциноза при остром О. фосфорорганическими соединениями характеризуется парасимпатикотонией (миоз, брадикардия, влажность слизистых оболочек и кожи), миофибрилляциями разнообразной интенсивности, дезориентированностью, но с сохранностью ориентировки в собственной личности, невыраженным двигательным возбуждением, сопровождаемым страхами, слуховыми галлюцинациями типа окликов, зрительными галлюцинациями желто-оранжевого цвета в виде геометрических фигур и человеческих образов. Синдром астенической спутанности сознания проявляется астеническим симптомокомплексом, на фоне которого в результате выраженного истощения нервных процессов наблюдаются легкая дезориентировка в окружающей обстановке и времени, единичные слуховые галлюцинации, зрительные иллюзии, чаще типа парейдолий, симптом ложного узнавания. При астеническом синдроме выявляются головные боли, эмоциональная лабильность, быстрая утомляемость, нарушения сна и аппетита. Психоорганический синдром имеет разнообразные психопатологические проявления (см. Психоорганический синдром).

У лиц, страдающих различными психическими заболеваниями, при остром О. различными химическими веществами возможно появление и других психопатологических синдромов. Так, у больных, страдающих алкоголизмом, может развиваться делириозный синдром, у больных шизофренией формируются шизофреноподобные синдромы. Появление в структуре интоксикационных психозов депрессивной симптоматики позволяет заранее предполагать наличие у больного маниакально-депрессивного синдрома или суицидального поведения, предшествующих острой интоксикации. У лиц с органической недостаточностью головного мозга на фоне сомноленции в токсикогенной фазе интоксикации иногда развивается сумеречное расстройство сознания по типу подкоркового психомоторного возбуждения. Оно возникает внезапно и проявляется полной дезориентировкой, некоординированными, автоматическими двигательными актами, аффективной напряженностью, спонтанными речевыми высказываниями, упорным сопротивлением при оказании медицинской помощи, последующей полной амнезией. Эпилептический синдром (генерализованные клонико-тонические судороги) при различных острых интоксикациях отмечается только у больных эпилепсией, а также у больных алкоголизмом и барбитуровой наркоманией.

В неврологической картине острых О. наиболее заметны соматовегетативные расстройства: симметричные изменения величины зрачков (миоз, мидриаз), нарушения секреции потовых, слюнных и бронхиальных желез (бронхорея). нарушения терморегуляции. При О. веществами, обладающими М-холинолитическим действием (например, этиловым спиртом), развивается выраженный мускариноподобный синдром (миоз, потливость, бронхорея, гипотермия), а при О. веществами холинолитического действия (препараты красавки) — атропиноподобный синдром (мидриаз, сухость кожи и слизистых оболочек, гипертермия). Большую опасность при тяжелых О. некоторыми нейротоксическими ядами представляют нарушения нервно-мышечной проводимости, протекающие в виде парезов и параличей (токсическая миастения).

Особые трудности представляют дифференциальный диагноз коматозных состояний, вызванных О. наркотическими веществами, с острой черепно-мозговой травмой и нарушениями мозгового кровообращения. При этом основное значение приобретают динамическое клинико-лабораторное обследование больных. Следует учитывать возможность развития комы вследствие сочетанного воздействия токсических веществ (например, этилового спирта или наркотиков) и черепно-мозговой травмы. В этих случаях коматозное состояние сохраняется, несмотря на значительное падение концентрации (ниже пороговых) токсических веществ в крови.

У больных, перенесших острое О., в период реконвалесценции наблюдается астеническое состояние с явлениями раздражительности, эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости и др. Длительно и тяжело протекающие психоневрологические расстройства — так называемая токсическая энцефалопатия, развивается при О. нейротоксическими ядами. При отравлениях фосфорорганическими инсектицидами в случаях недостаточного лечения могут возникать явления «отсроченной нейротоксичности», наиболее заметными из которых являются периферические парезы нижних конечностей.

Токсическое поражение системы дыхания. В 15% случаев острых О. возникают центральные неврогенные расстройства регуляции дыхания и функции дыхательных мышц, в 45% отмечают аспирационно-обтурационные расстройства, связанные с механической асфиксией, а в остальных причиной гипоксии являются патологические процессы в легких — ателектазы и пневмония.

Клинические проявления механической асфиксии: цианоз лица и акроцианоз, расширение зрачков и набухание поверхностных вен шеи, нарушения ритма дыхания с преимущественным развитием инспираторной одышки и различными аускультативными шумами в зависимости от места обтурации (клокотание в трахее, свистящие шумы в гортани, крупнопузырчатые хрипы в легких).

Воспалительный процесс в легких, как правило, имеет характер нижнедолевой пневмонии (сливной или очаговой). При этом часто отсутствуют типичные клинические признаки пневмонии (повышение температуры тела, кашель и др.). Рентгенологически такую пневмонию следует отличать от явлений гипергидратации легких (снижение прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла», усиление бронхолегочного рисунка и др.), которые развиваются при нарушениях водно-электролитного баланса (синдром «влажных легких»)

Нарушения внешнего дыхания при острых О. всегда сопровождаются изменениями комбинированного ацидоза метаболического и респираторного характера.

Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы. На ранней токсикогенной стадии острых О. развивается экзотоксический шок, обусловливающий 65—70% общей летальности. Характерно, что при отравлениях прижигающими ядами и дихлорэтаном гиповолемия имеет абсолютный характер из-за выраженной плазмопотери. При отравлениях психотропными препаратами и фосфорорганическими соединениями гиповолемия относительная, т.к. наступает в результате резкого увеличения емкости сосудистого объема за счет снижения тонуса сосудов. Указанные нарушения гемодинамики коррелируют со снижением тканевого метаболизма, изменениями свертывающей системы крови (токсическая коагулопатия), реологических ее свойств (спазм-синдром), нарушениями микроциркуляции и развитием смешанного метаболического ацидоза. При воздействии кардиотропных веществ (сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты и др.) экзотоксический шок носит кардиогенный характер из-за выраженных нарушений ритма и проводимости сердца.

Следует различать первичный специфический кардиотоксический эффект, который обнаруживается только в токсикогенной стадии О. кардиотоксическими веществами, и вторичный неспецифический кардиотоксический эффект вследствие выраженной токсической дистрофии миокарда в соматогенной стадии тяжелых О. практически любым токсическим веществом. Для первого характерны остро возникающие нарушения внутрижелудочковой проводимости, явления острого вентрикулярного блока, фибрилляция сердца с большим риском скоропостижной смерти. Для второго — неспецифические изменения ЭКГ (снижение сегмента S — Т, появление изоэлектрических, двухфазных и отрицательных зубцов Т).

Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких) является редким осложнением в токсикогенной стадии О., что связано с гиповолемическим характером гемодинамических расстройств и диффузным дистрофическим процессом в миокарде. В соматогенной стадии это осложнение становится более частым вследствие развития пневмонии, печеночно-почечной недостаточности и др.

Токсическое поражение желудочно-кишечного тракта обычно проявляется диспептическими расстройствами (тошнота, рвота), пищеводно-желудочными кровотечениями и гастроэнтеритом. Однако рвота и явления гастроэнтерита могут носить неврогенный функциональный характер при токсической ферментопатии (например, снижении активности псевдохолинэстеразы) и мускариноподобном синдроме.

Пищеводно-желудочные кровотечения наиболее часто наблюдаются при О. прижигающими ядами (кислотами и щелочами). Ранние кровотечения (в 1-е сутки) развиваются вследствие непосредственного поражения сосудов слизистой оболочки и выраженной гипокоагуляции крови (токсическая коагулопатия), а поздние (через 2—3 недели) возникают в результате отторжения участков некротизированной слизистой оболочки и образования глубоких эрозий и язв. Токсические гастроэнтериты опасны прежде всего развитием дегидратации и нарушением электролитного баланса.

Токсические поражения печени и почек в клинической токсикологии принято обозначать терминами «токсическая нефропатия» и «токсическая гепатопатия». Различают три степени выраженности этих синдромов. Легкая гепатопатия и нефропатия характеризуются отсутствием каких-либо клинических признаков токсического поражения этих органов, а тяжесть состояния больных определяется общей симптоматикой, присущей данному виду интоксикации. При гепатопатии средней тяжести развиваются такие клинические признаки поражения печени, как ее увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, явления геморрагического диатеза; для нефропатии средней тяжести характерны боли в поясничной области, отеки, олигурия. Тяжелая гепатопатия сопровождается нарушением сознания — печеночная энцефалопатия (гепатаргия, кома), что свидетельствует об острой печеночной недостаточности. Тяжелая нефропатия характеризуется развитием острой почечной недостаточности с выраженными явлениями анурии и азотемии.

Большое значение в диагностике токсических гепатопатии и нефропатии имеют лабораторные и инструментальные методы функциональных исследований. При токсическом поражении гепатоцитов в крови в первую очередь повышается уровень хорошо растворимых цитоплазматических ферментов (например, аминотрансферазы), а при более тяжелом поражении с явлениями некроза паренхимы печени увеличивается активность ферментов, связанных с внутриклеточными структурами, например, митохондриями (глутаматдегидрогеназа), снижается активность псевдохолинэстеразы. Соответственно тяжести поражения нарушается белковый и липидный обмен, что отражается в снижении содержания в крови липопротеидов, холестерина, фосфолипидов и альбумина. Показателями снижения антитоксической функции печени являются повышение содержания билирубина, изменения бромсульфаленовой пробы и длительности гексеналового сна. Информативным для определения степени тяжести токсической гепатопатии является радионуклидное исследование функции печени.

При токсической нефропатии кроме протеинурии, цилиндрурии и других изменений состава мочи отмечается снижение клубочковой фильтрации (до 60,7 мл/мин при средней и 22,8 мл/мин при тяжелой форме), канальцевой рсабсорбции (соответственно до 98 и 89%) и почечного плазмотока (соответственно 468,7 и 131,6 мл/мин).

У больных с тяжелыми токсическими гепатопатией и нефропатией в 82% случаев отмечают печеночно-почечную недостаточность и аминоацидурийный нефроз, который обусловливает высокую, достигающую 30%, летальность.

Токсическое поражение крови. Наиболее часто возникает токсическое поражение эритроцитов, которое проявляется образованием метгемоглобина (при отравлении метгемоглобинобразователями — анилином, нитритами натрия, калия и др.), карбоксигемоглобина (при отравлении угарным газом), разрушением эритроцитов (гемолиз — при отравлении уксусной эссенцией, мышьяковистым водородом и др.).

При концентрации метгемоглобина в крови более 30% (в норме » 1%) от общего гемоглобина возникают слабость, одышка, головная боль, головокружение, появляется серо-синяя окраска губ, носа, ушных раковин, ногтей и слизистой оболочки рта. Кровь приобретает характерный «шоколадный» оттенок. При этом значительно уменьшается артериовенозное различие по кислороду, достигающее в тяжелых случаях от 0,7 до 0,3 объемных%. Явления цианоза следует отличать от легочной гипоксемии, для которой характерно снижение насыщения артериальной крови кислородом в сочетании с дыхательной недостаточностью, и от синюшной окраски кожи вследствие простого прокрашивания ее и слизистых оболочек без явлений метгемоглобинемии и дыхательной недостаточности в связи с попаданием внутрь организма других органических красителей, не содержащих амидо- и нитрогруппы (спиртовая морилка «Нигрозин»).

При отравлении угарным газом, несмотря на заметное снижение кислородной емкости крови, обращает на себя внимание при осмотре на месте происшествия покраснение кожи с последующим развитием резкой бледности. При концентрации карбоксигемоглобина (в пробе крови, взятой на месте происшествия) более 50% от общего гемоглобина наступает потеря сознания и кома с гиперрефлексией (в отличие от наркотической).

Наиболее достоверным способом оценки тяжести гемолиза является определение содержания свободного гемоглобина в плазме крови и в моче. Гемоглобинурия (моча приобретает красно-бурый цвет) отмечается при повышении концентрации свободного гемоглобина в плазме крови около 1 г/л, критическая гемоглобинемия — при 5—10 г/л, смертельная — более 20 г/л (в норме не выше 0,001—0,004 г/л). Постоянным осложнением отравлений гемолитическими ядами является токсическая коагулопатия (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Токсическое поражение органов зрения и слуха. Токсическое поражение глаз возникает вследствие местного воздействия раздражающих и прижигающих веществ, а также нарушений функций зрительного нерва при пероральных О. некоторыми ядами.

Многие вещества (хлорацетофенон, бромбензилцианид, этилйодацетат и др.) даже в большом разведении раздражают чувствительные нервные окончания роговицы и вызывают рефлекторное слезотечение. Эти вещества (лакриматоры) могут воздействовать в газообразном состоянии, в виде аэрозолей или растворов. При высокой их концентрации лакриматорный эффект сопровождается химическими ожогами слизистых оболочек подобно воздействию концентрированных кислот и щелочей. В отличие от преимущественно функциональных расстройств, вызываемых лакриматорами (слезотечение, резь в глазах, затрудненное зрение), химические ожоги приводят к разрушению эпителия с образованием долго незаживающих язв и рубцов, что может в значительной степени нарушать зрение.

Токсическое поражение зрительного нерва и сетчатки глаз отмечают на 3—4-й день после тяжелых О. метанолом и хинином. Кроме характерных жалоб на неясное зрение, двоение или потемнение в глазах, сужение или выпадение определенных полей зрения, слепоту, клинически обращают внимание на расширение зрачков с ослаблением реакции на свет и появление отека соска зрительного нерва.

Токсический неврит слухового нерва, приводящий к расстройству слуха, обычно отмечается при передозировке антибиотиков аминогликозидного ряда (мономицина, канамицина, неомицина и др.), диуретиков (фуросемида), салицилатов, хлорохина, метронидазола и других лекарственных средств, особенно часто у больных с нарушениями функции почек.

Поражения слуха по степени выраженности варьируют от шума в ушах до полной двусторонней глухоты, возникновению которой могут предшествовать вестибулярные нарушения и головокружения. Ранней диагностике этих нарушений способствует аудиометрический контроль при лечении препаратами, обладающими ототоксическим эффектом.

Токсическое поражение мышечной системы. Одним из наиболее тяжелых осложнений острых О. угарным газом, алкоголем и другими психотропными веществами является миоренальный синдром. Вынужденное положение больных в коматозном состоянии приводит к сдавлению массой собственного тела отдельных групп мышц, что вызывает локальные расстройства микроциркуляции и ишемический коагуляционный некроз. При возвращении сознания больные жалуются на резкую боль, ограничение движений и нарастающий отек пораженных конечностей или отдельных их участков. Отек имеет плотную консистенцию, циркулярно охватывает конечность, иногда распространяется на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны тела, подвергшейся позиционному сдавлению. Возможны трофические расстройства с образованием пузырей (некротический дерматомиозит), невриты периферических нервов в зоне сдавления с потерей всех видов чувствительности.

Миоренальный синдром сопровождается выделением в первые — вторые сутки мочи, содержащей миоглобин (имеет грязно-бурую окраску) и развитием нефропатии с явлениями острой почечной недостаточности.

Общие принципы диагностики. Диагностика экзогенных О. направлена на установление их этиологии и включает три вида диагностических мероприятий: клиническую диагностику, основанную на данных анамнеза, результатах осмотра места происшествия и изучении клинической картины заболевания для выделения специфических симптомов О.; ее проводит врач, оказывающий больному помощь на догоспитальном этапе в поликлинике или в стационаре; лабораторную токсикологическую диагностику, направленную на качественное и количественное определение (идентификацию) токсических веществ в биологических средах организма (в крови, моче, цереброспинальной жидкости и др.), которую проводят химики-эксперты; патоморфологическую диагностику, направленную на обнаружение специфических посмертных признаков отравления какими-либо токсическими веществами, которую осуществляют судебно-медицинские эксперты.

Клиническая диагностика острых О. направлена на выявление определенных симптомов, характерных для воздействия на организм данного вещества или группы близких по физико-химическим свойствам веществ по принципу их избирательной токсичности. Например, при выраженных нарушениях сознания, оглушении, коме, возбуждении и прочих проявлениях энцефалопатии скорее всего можно заподозрить О. средствами психотропного действия (наркотики, барбитураты, нейролептики и др.).

Диагноз «Отравление неизвестным ядом» не имеет практической ценности, т.к. не позволяет проводить целенаправленную терапию. В большинстве случаев острых О. при внимательном изучении клинической симптоматики, анамнеза или сведений с места происшествия возможно ориентировочное установление вида токсического вещества, вызвавшего отравление (алкоголь, снотворное, прижигающие жидкости и др.), что имеет большое значение для проведения последующей лабораторной или (в случае гибели больного) судебно-химической и патоморфологической диагностики.

В случаях острых О. большое значение в установлении первичного клинического диагноза имеют анамнез и сведения с места происшествия, которые могут оказаться решающими в диагностике и назначении ряда лечебных мероприятий. Например, если с момента принятия внутрь снотворных средств (барбитуратов) прошло более 3 ч, а пострадавший находится в полном сознании, то, учитывая токсико-кинетические особенности этих препаратов, можно гарантировать отсутствие симптомов О. в ближайшем будущем и не проводить никаких лечебных мероприятий. Напротив, если в той же ситуации оценивать прием даже малого количества фосфорорганических инсектицидов, то, зная о наличии скрытого периода при данном О., пострадавшего следует оставить для дальнейшего клинического наблюдения не менее чем на 6—8 ч и назначить профилактическое лечение.

Однако значение анамнестических данных не следует переоценивать, особенно при суицидальных О., так как больные могут скрывать время и вид принятого токсического вещества или просто не знать о его точном наименовании.

Таким образом, на месте происшествия необходимо установить причину О., выяснить по возможности вид токсического вещества в растворе или дозировку лекарственных препаратов. Эти сведения медицинские работники скорой помощи, поликлиники и другие лица, оказывающие первую помощь, должны сообщить врачу стационара, куда госпитализирован больной с острым отравлением.

Важную роль в установлении клинического диагноза О. играют результаты дополнительных исследований. Метод электроэнцефалографии позволяет установить характер изменений биоэлектрической активности мозга, что открывает большие возможности для дифференциальной диагностики отравлений психо- и нейротропными токсическими веществами, особенно у больных в коматозном состоянии, а также выявить объективные электроэнцефалографические показатели тяжести этих состояний и в ряде случаев определить их прогноз.

Метод электрокардиографии широко используют для оценки токсического поражения сердца, нарушений ритма и проводимости миокарда при первичном кардиотоксическом эффекте, явлений его дистрофии при экзотоксическом шоке, для дифференциальной диагностики с ишемической болезнью сердца. ЭКГ снимают в динамике по стандартной методике в 12 отведениях. Основное внимание при анализе ЭКГ следует обращать на изменения конечной части желудочкового комплекса (S—Т), а при нарушении проводимости обязательно рассчитывать систолический показатель в процентах.

Динамическое измерение основных параметров центральной и периферической гемодинамики (ударного и минутного объемов сердца, общего периферического и сосудистого сопротивления и др.) являются обязательным условием успешной реанимации больных с тяжелыми нарушениями функций сердечно-сосудистой системы токсической этиологии. С этой целью применяют различные методики (разведение красителя, термодилюцию, радиокардиографию и др.). В клинической токсикологии часто используют импедансную электроплетизмографию с помощью реоплетизмографа РПГ-202 и четырехканального электрокардиографа в качестве регистратора. При этом частота определений практически не ограничена и одновременно можно проводить любой метод искусственной детоксикации.

Инструментальная диагностика нарушений дыхания у больных с О. призвана дать объективную характеристику изменения кислотно-щелочного состояния крови (КЩС), а также степени и вида гипоксии. С этой целью используют оксигемометрию и спирографию, а также микрометод определения КЩС. Для экстренной диагностики и лечения химических ожогов верхних дыхательных путей, ателектазов и др. широко применяют бронхофиброскопию.

Инструментальная диагностика токсического поражения органов брюшной полости с помощью экстренной эндоскопии и рентгенографии необходима для оценки степени и вида химического ожога пищевода и желудка. Наиболее информативными сроками для этих исследований являются первые 2—3 дня с момента отравления и затем 3—4-я недели, когда появляются первые признаки возможного рубцового процесса и деформации этих органов.

Большое значение приобретает экстренная диагностика токсического поражения печени и почек с помощью радионуклидных методов. Радиогепато- и нефрография позволяют исследовать локальную гемодинамику, поглотительную и выделительную функции печени и почек как наиболее чувствительные к воздействию токсических веществ. Следует отметить, что нормализация показателей функционального состояния этих органов наступает значительно позднее, чем клинически определяемое выздоровление больных.

Лабораторная токсикологическая диагностика О. имеет три основных направления: специфические, токсикологические качественные и количественные исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма; специфические биохимические исследования, проводимые для определения характерных для данной патологии изменений биохимического состава крови (карбоксигемоглобина, метгемоглобина, активности холинэстеразы и др.); и неспецифические биохимические исследования для диагностики степени тяжести токсического поражения функций печени, почек и других органов.

Характерной чертой химико-токсикологического анализа является необходимость использования инструментальных экспресс-методов определения токсических веществ в биологических средах организма (кровь, моча, цереброспинальная жидкость, диализирующие растворы и др.) в максимально короткие сроки (1—2 ч), обладающих достаточной точностью (в пределах ± 10%) и специфичностью. Этим требованиям отвечают такие физико-химические методы инструментального экспресс-анализа, как тонкослойная хроматография, газожидкостная хроматография, спектрофотометрия и др. Выбор метода диктуется в основном физико-химическими свойствами токсических веществ, вызвавших О., а также способами их извлечения из биологической среды.

Одним из важнейших методов лабораторной токсикологической диагностики является газожидкостная хроматография, оптимальными особенностями которой являются высокая специфичность и чувствительность, быстрота проведения анализа (10—15 мин), малые количества исследуемого биосубстрата, сравнительная быстрота и простота выполнения и достаточная объективность полученных результатов. С помощью этого метода возможно качественное и количественное определение целого ряда летучих токсических веществ, таких как этиловый спирт и некоторые его суррогаты, хлорированные углеводороды, фосфорорганические пестициды и пр.

Применение современных методов химико-токсикологического анализа в клинике кроме обоснования клинического диагноза позволяет осуществлять систематический контроль за динамикой выведения токсических веществ из организма, т.е. эффективность использования различных способов искусственной детоксикации, проводить необходимые сопоставления концентраций в биологических средах токсических веществ и их метаболитов. Однако для достаточно быстрого выполнения лабораторного анализа необходим первичный клинический диагноз О., ориентирующий на обнаружение определенного вида токсического вещества (барбитураты, фенотиазины, хлорированные углеводороды и др.). В противном случае направленный лабораторный поиск в биологическом материале токсического вещества может занять слишком много времени и вследствие этого потерять свое клиническое значение.

Патоморфологическая диагностика О. включает, помимо судебно-медицинского вскрытия трупов и соответствующего патогистологического исследования, обязательный судебно-химический анализ трупного материала для посмертной идентификации химического вещества, вызвавшего отравление. Судебно-медицинские эксперты часто пользуются данными прижизненной лабораторной химико-токсикологической диагностики, т.к. широкое применение новых методов исследований искусственной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция и пр.) и реанимации приводят к тому, что непосредственной причиной смерти становятся не острые явления интоксикации в токсикогенной фазе О., а различные осложнения в более позднем соматогенном периоде заболевания (иногда через 1—2 недели после О.), когда само токсическое вещество в организме уже не присутствует.

Общие принципы лечения. Особенностью неотложной помощи при острых О. является необходимость ускоренного выведения токсических веществ из организма (методы активной детоксикации), срочного применения специфической (антидотной) терапии, благоприятно изменяющей метаболизм токсического вещества в организме или уменьшающей его токсичность; симптоматической терапии, направленной на защиту и поддержание преимущественно пораженной функции организма, в зависимости от избирательной токсичности токсического вещества.

В условиях поликлиники и скорой медицинской помощи наибольшее значение имеет первичная клиническая диагностика и неотложная помощь с последующей госпитализацией больных в специализированный стационар (Центр лечения отравлений) или реанимационное отделение больниц скорой медицинской помощи.

Методы детоксикации организма направлены на экстренное удаление из организма попавшего извне токсического вещества. Включают усиление естественных механизмов удаления яда (диурез форсированный) и применение методов искусственной детоксикации (гемодиализ, гемосорбция и др.). При отравлениях токсическими веществами, принятыми внутрь, обязательным экстренным мероприятием является промывание желудка через зонд. Больному в коматозном состоянии при отсутствии кашлевого и ларинтеального рефлексов с целью предотвращения аспирации промывание желудка проводят после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. После промывания желудка для адсорбции находящихся в желудочно-кишечном тракте токсических веществ применяют активированный уголь с водой в виде кашицы.

При лечении острых О. барбитуратами, салицилатами и другими химическими препаратами, растворы которых имеют кислую реакцию (рН менее 7), а также при О. гемолитическими ядами показано ощелачивание крови в сочетании с водной нагрузкой. С этой целью внутривенно капельно вводят от 500 до 1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки с одновременным контролем КЩС для поддержания постоянной щелочной реакции мочи (рН более 8,0). Использование форсированного диуреза позволяет в 5—10 раз ускорить выведение из организма водорастворимых токсических веществ.

Метод форсирования диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой сердечно-сосудистой недостаточностью (стойкий коллапс), хроническим нарушением кровообращения (II—III степени), а также при нарушении функции почек (олигурия, азотемия, повышение содержания креатинина крови более 442 мкмоль/л). У больных старше 50 лет эффективность метода форсированного диуреза заметно снижена.

Гемодиализ является эффективным методом лечения отравлений диализирующимися токсическими веществами, которые способны проникать через полупроницаемую мембрану диализатора. Он применяется как мероприятие неотложной помощи в ранней токсикогенной стадии интоксикации в специальных центрах (отделениях) лечения отравлений или отделениях искусственная почка. По скорости очищения крови от ядов (клиренсу) гемодиализ в 5—6 раз превосходит метод форсированного диуреза. Противопоказаниями к применению гемодиализа являются острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс), декомпенсированный экзотоксический шок.

Перитонеальный диализ используется для ускоренного выведения токсических веществ, обладающих способностью депонироваться в жировой ткани или прочно связываться с белками плазмы. Выполнение перитонеального диализа возможно в условиях любого хирургического стационара. Особенностью этого метода служит возможность его применения даже при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности без снижения эффективности скорости очищения крови от яда, чем он выгодно отличается от других способов ускоренного выведения токсических веществ из организма. Применение перитонеального диализа противопоказано при выраженном спаечном процессе в брюшной полости и больших сроках беременности.

Гемосорбция с помощью перфузии крови больного через специальную колонку (детоксикатор) с активированным углем или другим сорбентом является наиболее эффективным методом удаления недиализирующихся токсических веществ из организма, который проводят в условиях специализированного стационара. Клиренс токсических веществ при гемосорбции выше, чем при гемодиализе.

Замещение крови реципиента кровью донора показано при острых О. некоторыми химическими веществами, вызывающими токсическое поражение крови — образование метгемоглобина, длительное снижение активности холинэстераз, массивный гемолиз и др.

После замещения 2—3 л крови необходимы контроль и коррекция ее электролитного и кислотно-щелочного состава. Эффективность замещения крови по клиренсу токсических веществ значительно уступает всем приведенным выше методам активной детоксикации и противопоказано при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Симптоматическая терапия. Лечение психоневрологических расстройств при острых О. в сочетании с токсической комой требует проведения строго дифференцированных мероприятий, а купирование интоксикационного психоза достигается путем применения современных транквилизаторов и нейроплегаков (аминазин, галоперидол, виадрил, ГОМК и др.).

Неотложная помощь обычно требуется при развитии судорожного синдрома. В этом случае прежде всего необходимо восстановление проходимости дыхательных путей и введение внутривенно по 2—4 мл 0,5% раствора сибазона (седуксена). В тяжелых случаях показан эфирно-кислородный наркоз с миорелаксантами.

При развитии синдрома гипертермии центрального происхождения (необходимо дифференцировать с лихорадочными состояниями при пневмонии), показаны краниоцеребральная гипотермия, повторные спинномозговые пункции.

Лечение нарушения дыхания при острых О. проводят по известным принципам купирования острой дыхательной недостаточности.

При аспирационно-обтурационной форме вследствие резко выраженной саливации и бронхореи следует ввести подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина, в случае необходимости введение повторить; при аспирации пищи требуется срочная трахеобронхоскопия. Если асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани в результате О. прижигающими ядами, показана срочная трахеостомия.

При центральной (неврогенной) форме нарушения дыхания необходимо искусственное дыхание (см. Искусственная вентиляция легких), по возможности аппаратное, которое лучше проводить после предварительной интубации.

При легочной форме нарушения дыхания, связанной с развитием патологического процесса в легких (острые пневмонии) и трахеобронхиальном дереве (трахеобронхит и др.), рекомендуется ранняя трахеобронхоскопия.

Во всех случаях тяжелых О. с нарушением внешнего дыхания необходима ранняя терапия антибиотиками широкого спектра действия. По показаниям следует увеличить дозу вводимых антибиотиков, через 3—4 дня сменить препараты.

Большое значение в лечении нарушений дыхания при острых О., обусловленных гемической гипоксией вследствие гемолиза, метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии, а также тканевой гипоксией вследствие блокады дыхательных ферментов тканей имеют гипербарическая оксигенация и специфическая антидотная терапия.

Лечение нарушений функций сердечно-сосудистой системы в токсикогенной фазе О. состоит в борьбе с экзотоксическим шоком (см. Шок экзотоксический). В этих случаях необходимо проведение активной инфузионной терапии: внутривенное капельное введение плазмозамещающих жидкостей (полиглюкина, гемодеза) и растворов глюкозы (10—15% с инсулином) до восстановления объема циркулирующей крови и нормализации АД и центрального венозного давления (иногда до 10—15 л в сутки). Для успешного купирования гиповолемии необходимо одновременное проведение гормональной терапии (преднизолон внутривенно до 500—800 мг в сутки).

Для борьбы с метаболическим ацидозом внутривенно капельно вводят 300—400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При отравлении прижигающими ядами (кислотами и щелочами) необходимо купировать болевой синдром с помощью внутривенного введения глюкозоновокаиновой смеси (500 мл 5% раствора глюкозы и 50 мл 2% раствора новокаина), психомоторных стимуляторов (1 мл 1% раствора морфина и 1 мл 0,1% раствора атропина) или нейролептаналгезии (фентанил с дроперидолом).

При О. кардиотоксическими ядами, когда наблюдаются нарушения ритма сердца в виде выраженной брадикардии и замедлении внутрисердечной проводимости, внутривенно вводят 1—2 мл 0,1% раствора атропина; 5—10 мл 10% раствора хлорида калия (внутривенно капельно).

При токсическом отеке легких вводят 60—80  мг предниэолона внутривенно с 20 мл 40% раствора глюкозы (при необходимости повторно), 100—150 мл 30% раствора мочевины внутривенно или 80—100 мг фуросемида, применяют оксигенотерапию.

В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (витамины группы В, кокарбоксилазу и др.).

При токсической нефропатии необходимо уделять особое внимание профилактике острой почечной недостаточности. В раннем периоде острых О. нефротоксическими ядами гемодиализ предупреждает развитие поражения почек. При О. гемолитическими ядами и миоглобинурии хороший эффект оказывает ощелачивание плазмы с одновременным проведением форсированного диуреза. В комплексе лечебных мероприятий рекомендуется внутривенное капельное введение глюкозоновокаиновой смеси (300 мл 10% раствора глюкозы, 30 мл 2% раствора новокаина), а также ощелачивание крови (посредством внутривенного введения 300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия). Показаниями к проведению гемодиализа являются отчетливая гиперкалиемия, высокое содержание мочевины в крови — свыше 33,3 ммоль/л (200 мг%), значительная задержка жидкости в организме.

При токсической гепатопатии в качестве неотложной терапии применяют витаминотерапию: внутримышечно — 2 мл 5% раствора пиридоксина (витамина В6), никотинамида; 1000 мкг цианокобаламина (витамина В12). Целесообразно внутривенное введение 20—40 мл 1% раствора глутаминовой кислоты, до 40 мл в сутки 5% раствора унитиола, 200 мг кокарбоксилазы, внутривенно капельно дважды в сутки вводят по 750 мл 10% раствора глюкозы и внутримышечно инсулин по 16—20 ЕД в сутки. Эффективными методами лечения являются бужирование и катетеризация пупочной вены с непосредственным введением перечисленных препаратов в печень, лимфодренировании, гемосорбция. В тяжелых случаях печеночно-почечной недостаточности также рекомендуется проведение гемодиализа.

При токсическом поражении крови основными видами специфического лечения являются гипербарическая оксигенация (при отравлениях угарным газом) и внутривенное введение 1% раствора метиленового синего (1—2 мл/кг) с глюкозой (при метгемоглобинемии). Лечебное действие оказывают тиосульфат натрия и аскорбиновая кислота. При тяжелой интоксикации (метгемоглобинемия свыше 50%) показано замещение крови. Необходимы также коррекция метаболического ацидоза с помощью гидрокарбоната натрия и стимуляция тканевого дыхания цитохромом С.

При токсическом поражении органов зрения в токсикогенной стадии наиболее эффективен длительный гемодиализ, а в более позднем периоде прибегают к повторным спинномозговым пункциям, используют ретробульбарное введение гормонов (преднизолона) и холинолитиков (атропин), внутримышечное введение никотиновой кислоты, повторные сеансы гипербарической оксигенации.

При первых признаках расстройства слуха, связанного с О. ототоксическими лекарственными средствами, основными методами лечения являются гемодиализ и инфузионная терапия.

Лечение миоренального синдрома, развившегося вследствие позиционной травмы при О. наркотическими средствами или угарным газом, комплексное и включает на ранней стадии при сохраненной функции почек инфузионную терапию: введение гидрокарбоната натрия, гемодеза, салуретиков. Назначают протеолитические ферменты (контрикал), при высокой миоглобинемии (свыше 500 мг/мл) показан плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез). В случаях развития острой почечной недостаточности (анурия) проводят программный гемодиализ с ультрафильтрацией.

Лечение острых интоксикационных психозов проводят строго индивидуально, в зависимости от тяжести состояния, структуры психопатологических нарушений, наличия той или иной соматической патологии. При этом исходят из того, что при интоксикационных психозах страдают процессы метаболизма. При появлении признаков сомноленции внутривенно вводят растворы хлористого кальция, растворы глюкозы, изотонический раствор или бикарбоната натрия, гемодез. При расстройстве электролитного баланса вводят раствор электролитов. В этот же период при необходимости назначают антидотную терапию. В период сопорозного состояния внутривенно вводят растворы мочевины, маинита, фуросемид в сочетании с верошпироном, раствор магния сульфата. Проводят повторные люмбальные пункции, при наличии гипертермии — краниоцеребральную гипотермию, внутривенно вводят амидопирин. Гиперкинетический синдром, возникающий в процессе интоксикации, требует полной отмены препаратов с седативным эффектом. В этих случаях осуществляют детоксикационную и при необходимости антидотную терапию в сочетании с назначением сердечно-сосудистых средств. При появлении синдромов галлюциноза или ониризма назначают нейролептические средства и транквилизаторы. Проявления последнего синдрома быстро блокируются при дополнении к психотропным средствам пирроксана и бутироксана, прозерина или раствора физостигмина. Быстрый положительный эффект при этих состояниях наблюдается при проведении детоксикационных мероприятий, в частности сорбционной детоксикации (гемосорбции). Проведение последней нецелесообразно при синдроме астенической спутанности сознания. В этих случаях все седативные препараты отменяют и назначают галоперидол или тифлуперидол, на ночь — микстуру Краснушкина. Психоорганический синдром, выявляемый в постинтоксикационном периоде, лечится пирацетамом, циннаризином, аминалоном в сочетании с массивными дозами витамина В, и сеансами гипербарической оксигенации.

Астенический симптомокомплекс корригируется общестимулирующей терапией, инсулином, сиднокарбом, снотворными. При наличии в структуре этого синдрома тревожно-депрессивной симптоматики добавляют транквилизаторы, антидепрессанты, проводят психотерапевтические сеансы. Сумеречное расстройство сознания быстро купируется однократным парентеральным введением любого седативного препарата (см. Седативные средства) в терапевтических дозах. При возникновении эпилептического синдрома, протекающего в виде генерализованного судорожного припадка, внутривенно вводят растворы магния сульфата, сибазона, тиопентала натрия, оксибутирата натрия, внутрь назначают противосудорожные препараты в обычных терапевтических дозах. Эпилептический статус требует более энергичных мероприятий: повторяют внутривенные вливания, делают клизмы с раствором хлоралгидрата, проводят спинномозговую пункцию, краниоцеребральную гипотермию. Т.о., проведение терапевтических мероприятий при острых интоксикационных психозах в соответствии с определенными психопатологическими синдромами позволяет полностью восстановить нарушение функций центральной нервной системы.

Техника безопасности при лечении больных с отравлениями. При оказании медицинской помощи больному с острым О. медицинский персонал может подвергаться воздействию различных вредных факторов, начиная с догоспитального этапа. Особенно это касается специализированных токсикологических отделений и отделений реанимации, где концентрируется основное количество больных в токсикогенной фазе отравления.

К числу вредных факторов в первую очередь следует отнести воздействие токсических веществ, выделяющихся из организма больного через дыхательные пути, с поверхности кожи, с промывными водами, с рвотными массами и испражнениями. При поступлении нескольких больных (групповом или массовом) могут создаться условия для возникновения ингаляционного отравления у оказывающего помощь медицинского персонала. К наиболее опасным в этом отношении ядам относятся фосфорорганические соединения, хлорированные углеводороды (дихлорэтан, четыреххлористый углерод), анилин.

С целью профилактики О. медицинского персонала необходимо немедленно удалять (сливать в канализацию) промывные воды и выделения больных, а отобранный для анализа материал хранить в закрытой посуде; провести санобработку кожи больного (при накожном попадании токсического вещества) проточной водой. В момент промывания желудка, санобработки больного целесообразно пользоваться маской-респиратором. Помещения для лечения больных с О. должны быть оборудованы эффективной приточно-вытяжной вентиляцией.

Потенциальную опасность для медицинского персонала могут представлять некоторые острые психические расстройства, возникающие у больных с отравлениями (интоксикационные психозы, алкогольный делирий, патологическое опьянение, обострение психических заболеваний и т.д.) и сопровождающиеся агрессивными действиями. Во избежание травмирования персонала следует убрать из пределов досягаемости для больного банки, бутылки, колющие, режущие и другие предметы, которые могут использоваться в качестве орудия нападения. Все больные с О. должны постоянно находиться под наблюдением медицинского персонала, а при подозрении на возможность развития острого психического расстройства необходима срочная консультация психиатра.

Фактором риска для медицинского персонала служит контакт с кровью больных во время проведения гемодиализа и гемосорбции, заменного переливания крови и др., когда создаются условия для заражения вирусным гепатитом, ВИЧ-инфекцией. Поэтому все манипуляции, при которых неизбежен контакт с кровью больных, необходимо проводить в медицинских резиновых перчатках и маске-респираторе.

Отделения, где осуществляется лечение больных с острым О., как правило, насыщены лечебной и диагностической электроаппаратурой (электрокардиограф, электроэнцефалограф, дефибриллятор, биомонитор, аппараты для искусственной вентиляции легких, гемосорбции, гемодиализа и др.), что также создает условия повышенной опасности для медицинского персонала. Общие правила установки и эксплуатации медицинской аппаратуры — см. Техника безопасности. Следует помнить, что открытые электрические розетки, оголенные электрические провода могут служить источником опасности не только для персонала, но и для больных, в частности с острыми психическими расстройствами.

Прогноз О. во многом зависит от степени тяжести повреждения внутренних органов токсическим веществом, состояния здоровья в предшествующий период и возраста пострадавшего. При легких и среднетяжелых О. прогноз обычно благоприятный с полным восстановлением нарушенных функций в течение 10—25 суток. При тяжелых О. с дегенеративно-некротическими изменениями тканей (токсическая гепатопатия и нефропатия) заболевание часто кончается летальным исходом; особенно часто неблагоприятные исходы отмечаются у лиц пожилого возраста и детей.

При выздоровлении процесс восстановления нарушенных функций занимает от 6 месяцев до 2 лет, приводя в ряде случаев к инвалидности. Например, при химических ожогах пищеварительного тракта кислотами и щелочами с развитием фибринозно-язвенного поражения стенки пищевода, желудка через несколько месяцев может развиться рубцовое сужение этих органов, вследствие чего прибегают к оперативным вмешательствам для восстановления проходимости.

Профилактика О. состоит в строгом соблюдении правил применения и хранения химических средств на производстве и особенно в быту. Недопустимо хранение сильнодействующих, ядовитых веществ в посуде из-под прохладительных напитков, пищевых продуктов, а также лекарственных препаратов в местах, доступных для детей. Особое внимание следует уделять разъяснению опасности самолечения лекарствами и приема суррогатов алкоголя. Перед началом летних оздоровительных мероприятий детям необходимо дать основные сведения о токсических свойствах различных растений, грибов, ядовитых животных и мероприятиях первой помощи при отравлениях растительными и животными ядами.

Реабилитация. Лица, перенесшие острые О., подлежат плановому диспансерному наблюдению в поликлинике по месту жительства при токсической гепато- и нефропатии, химических ожогах пищевода и желудка, токсической энцефалопатии и поражениях периферической нервной системы, пневмонии, пограничных состояниях.

Реабилитацию и диспансеризацию этих лиц следует проводить дифференцированно, учитывая степень нарушения функций тех или иных систем и индивидуальные особенности пострадавшего. Используют карты диспансерного наблюдения, в которые включают данные об ориентировочной длительности диспансеризации, периодичности осмотров, объеме диагностических и лечебно-профилактических мероприятий.

Наблюдение больного в реабилитационном периоде должно включать оценку «суицидоопасности» и меры по предотвращению суицидальных попыток. К группе риска относят лиц, злоупотребляющих спиртными напитками.

Большое значение имеет преемственность ведения больного на стационарном и поликлиническом этапах лечения и взаимодействие врачей поликлиники и психоневрологического диспансера по месту жительства (если О. случилось в результате суицидных действий). Для этого рекомендуется пересылать выписку из истории болезни стационарного больного с острым О. (учетная форма №027/у) в поликлинику по месту жительства. В выписке из истории болезни помимо основного диагноза отмечают посиндромную симптоматику и наиболее поражаемые при конкретном виде О. системы организма. К выписке из истории болезни должна быть приложена карта диспансерного наблюдения с примерным планом ведения больного в реабилитационном периоде.

При суицидальных О. необходимо информировать участкового врача о психическом статусе больного, своевременно установить контакт с врачом-психиатром или наркологом соответствующего диспансера, не выписывать психотропные препараты в количестве, превышающем 10 лечебных доз.

Установлена следующая продолжительность диспансеризации: после О. прижигающими веществами при химическом ожоге пищевода и желудка легкой степени — 6 месяцев, средней степени — до 1 года, тяжелой степени — не менее 5 лет. Основой диспансерного наблюдения этих больных является эндоскопический и рентгенологический контроль, позволяющий своевременно выявить поздние рубцовые сужения пищевода или желудка. После тяжелых отравлений нейротоксическими ядами (фосфорорганическими веществами, инсектицидами, угарным газом, снотворными средствами и др.) длительность диспансерного наблюдения составляет 1—11/2 года и предусматривает повторный электроэнцефалографический контроль и исследования состояния периферической нервной системы. За лицами, перенесшими острое О., осложненное пневмонией, рекомендуется диспансерное наблюдение в течение 1 года с проведением обследования 1 раз в квартал.

Лицам с острым О., возникшим как несчастный случай в быту, листок нетрудоспособности выдается с 6-го дня временной нетрудоспособности, а на первые 5 календарных дней оформляется справка со дня обращения за медицинской помощью по форме № 095 а.

С 1-го дня заболевания листок нетрудоспособности выдается в случаях производственного О. при наличии документов, подтверждающих факт О. на производстве, и бытового О. у лиц, страдающих психическим заболеванием (по заключению врача-психиатра).

Если острому О. сопутствует алкогольное опьянение, а также при развитии алкогольной интоксикации, алкогольного психоза в течение всего срока временной нетрудоспособности выдается листок нетрудоспособности. Сведения о состоянии и степени алкогольного опьянения детально фиксируются в стационарной истории болезни или амбулаторной карте. Факт алкогольного опьянения констатируется врачом на основании клинических проявлений и лабораторных данных.

Массовые отравления сильнодействующими ядовитыми веществами. К сильнодействующим ядовитым веществам относятся различные химические вещества, используемые в промышленности в качестве сырья, промежуточных или конечных продуктов. Источником этих соединений могут быть различные промышленные предприятия, непосредственно занимающиеся производством химических веществ, а также использующие различные ядовитые вещества в производственном процессе, различные объекты народного хозяйства (водопроводные станции, промышленные холодильники, мясокомбинаты), имеющие для производственных целей большие запасы жидкого хлора, аммиака. Помимо этого многие ядовитые вещества постоянно транспортируются по железным дорогам, используются в качестве пестицидов, гербицидов и других ядохимикатов в сельском хозяйстве.

Потенциальная опасность сильнодействующих ядовитых веществ заключается в возможности их выхода в окружающую среду в результате производственных аварий, нарушения технологии производственного процесса, хранения химических веществ и отходов химического производства, правил транспортировки, катастроф на производстве, транспорте, в результате пожаров. Последние могут вести к образованию во время горения взрыва ядовитых продуктов горения. Попадая в воздух, заражая воду, почву, эти соединения становятся причиной массовых О., нередко протекающих с большим числом жертв. Одной из наиболее известных является технологическая токсикологическая катастрофа в г. Бхопале (Индия) в 1984 г., когда в результате взрыва и выхода в воздух метилизоцианата получили отравление несколько тысяч человек, около 3 тыс. из них погибли. Массовые отравления сильнодействующими отравляющими веществами могут возникать в результате попадания их в организм с водой, пищей, а также употребления в качестве алкогольных напитков (метанол, этиленгликоль и другие опасные суррогаты алкоголя).

Проявления токсического действия этих веществ разнообразны и обусловлены свойствами и количеством яда, особенностями организма и факторами окружающей среды. Химическое строение и свойства сильнодействующих отравляющих веществ определяют их действие и степень токсичности, во многом обусловливая способность проникновения в организм, характер и механизм действия и поведение яда во внешней среде, особенности заражения и распространения.

Количество химического вещества, поступающее в организм, определяет степень и время проявления токсического эффекта яда. Условно различают поражающие и смертельные концентрации сильнодействующих отравляющих веществ. Первые из них вызывают патологические изменения от минимальных (обратимых) до ярко выраженных, вторые — тяжелые сдвиги со смертельным исходом.

Помимо таких факторов, как возраст, наличие хронических и перенесенных до О. острых заболеваний, беременности и др., на развитие О. неблагоприятно влияют различные факторы окружающей среды: повышение температуры, влажности воздуха, атмосферного давления, вибрация, шум, наличие других вредных веществ в воздухе. В экстремальных условиях аварии или катастрофы возможен выброс нескольких различных сильнодействующих отравляющих веществ и соответственно комбинированное или сочетанное действие ядов.

По показателям токсичности все промышленные яды разделяют на четыре класса: чрезвычайно опасные, высокоопасные, умеренно- и малоопасные, при этом предельно допустимая концентрация их в воздухе рабочей зоны составляет для ядов первого класса опасности менее 0,1 мг/м3 второго класса — 0,1—1 мг/м3 третьего и четвертого 1,1—10 и более 10 мг/м3 соответственно.

По эффекту биологического действия сильнодействующие отравляющие вещества делят на яды преимущественно раздражающего, прижигающего, удушающего, общетоксического и наркотического действия, а также смешанные.

Яды раздражающего действия, как правило, являются газами, либо существуют в парообразной, аэрозольной форме. К типичным представителям этой группы относятся хлор, хлористый водород, сернистый газ, окислы азота, изоцианаты и др. Они распространяются в виде облака, более или менее стойкого (в зависимости от наличия ветра, влажности, температуры воздуха), могут скапливаться в низинах, заражать воду. Токсический эффект наступает при попадании их на слизистые оболочки, в дыхательные пути, на кожу. Основными проявлениями токсического действия этих ядов являются токсический конъюнктивит, ринит, трахеобронхит, в наиболее тяжелых случаях развивается токсический отек легких, возможны деструктивные поражения роговицы, кожи.

К ядам прижигающего действия относят кислоты (соляную, серную, азотную, уксусную и др.), едкие щелочи, аммиак. Испаряясь из концентрированных растворов, они образуют облако; аммиак представляет собой газообразное вещество. Стойкость очага зависит от влажности, температуры воздуха, наличия ветра. Токсическое действие проявляется раздражением, а в более тяжелых случаях — химическим ожогом слизистых оболочек дыхательных путей, ротоносоглотки, глаз. Характерно появление болей за грудиной, а в тяжелых случаях развитие отека легких. Проникновение некоторых ядов этой группы в кровь (уксусная кислота) с резорбтивным эффектом возможно даже через одежду. Ядовитые вещества удушающего действия (фосген) также характеризуются выраженным токсическим воздействием на дыхательные пути с развитием в тяжелых случаях токсического отека легких. Группа веществ общетоксического действия включает различные по химическому строению и механизму токсического действия вещества, в частности окись углерода, сероводород, синильную кислоту и ее производные (цианиды), мышьяковистый водород и др. Общим для них является способность легко проникать в кровь, в основном через дыхательные пути, вызывая поражения различных органов и систем организма.

Группа ядовитых веществ преимущественно наркотического действия объединяет ряд различных токсических веществ, обладающих общим свойством воздействия на ц.н.с. с развитием наркотического эффекта от легкого, сходного с опьянением, до более выраженного, сопровождающегося потерей сознания. Кроме того, этим ядам свойственны и другие проявления токсического воздействия: раздражающее, гепато-, нефротоксическое. Они обладают способностью проникать через легкие, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, кожу. Наиболее типичными представителями этой группы являются различные углеводороды: бензол, толуол, фенол, бензин, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, метанол, этиленгликоль, анилин.

К сильнодействующим ядовитым веществам относят также ядохимикаты, в частности фосфорорганические соединения (хлорофос, карбофос и др.), органические соединения ртути (гранозан и др.).

Отравления сильнодействующими ядовитыми веществами характеризуются определенными особенностями. Прежде всего это внезапность воздействия вследствие аварий, катастроф и т.д. Обладая высокой токсичностью и заражая воздух, воду, реже почву, они одномоментно вызывают поражение более или менее значительного числа людей (от нескольких десятков человек до нескольких тысяч). Массовость зависит от размеров очага, стойкости яда, скорости его распространения, плотности населения на пораженном участке. Исходя из физико-химической характеристики токсического вещества, температуры воздуха, скорости и направления ветра, плотности застройки, можно определить размер очага химического заражения и число пострадавших.

Симптомы О. развиваются быстро. Тяжесть поражения бывает различной: от легкой до тяжелой и крайне тяжелой: возможны молниеносные формы, оканчивающиеся летальным исходом непосредственно на месте происшествия. Степень тяжести О. определяется в каждом конкретном случае в соответствии с выраженностью характерных симптомов, наличием (или отсутствием) тех или иных нарушений жизненно важных функций организма.

Диагностика О. этими веществами, особенно массовых, строится прежде всего на выявлении ведущих симптомов или синдромов. Однотипность симптомов, отмеченная у большинства лиц, заболевших при одинаковых условиях, позволяет расценить их как ведущие для определения клинической картины О., а также предположить характер токсического воздействия и поставить на этом основании предварительный диагноз. Если токсическое вещество можно точно идентифицировать по цвету, запаху, диагноз становится более определенным. При авариях на химическом производстве или предприятиях, имеющих на своей территории какие-либо сильнодействующие ядовитые вещества, следует получить информацию об этих веществах у администрации предприятия. Клинический диагноз, основанный на выявленных симптомах и синдромах, может быть подтвержден результатами лабораторных исследований воздуха, воды, почвы, продуктов питания, взятых с зараженной территории. Химико-токсикологическое исследование проводят в лабораториях СЭС. Это следует учитывать и при возникновении подобных аварийных ситуаций немедленно вызывать соответствующих специалистов для отбора проб и проведения срочного исследования. В отдельных случаях (по назначению специалиста-токсиколога) проводят химико-токсикологические исследования крови, мочи и других биологических сред, взятых у пострадавших (например, определение карбоксигемоглобина, метгемоглобина, метанола и др.). При подозрении на массовое О. в ряде случаев необходима дифференциальная диагностика с острыми инфекционными болезнями, которые также могут возникать на предприятиях, в школах и других организованных коллективах: помимо острых кишечных инфекций, причиной массового заболевания людей могут быть легионеллезы (см. Легионеров болезнь), орнитоз, другие вирусные инфекции.

Клинические проявления отравлений могут быть специфическими для этого яда или группы ядов и неспецифическими. К последним относят тошноту, рвоту, головную боль, бледность кожи и т.д. К специфическим симптомам в первую очередь следует отнести синдром нарушения дыхания, развивающийся вследствие непосредственного воздействия раздражающих, прижигающих, удушающих отравляющих веществ на слизистые оболочки дыхательных путей и легочные мембраны. Патологический процесс расценивают при этом как токсический ларингит, трахеобронхит, отек легких с исходом в пневмонию. Для токсического отека легких характерно наличие скрытого периода продолжительностью 4—12 ч и более. Клинически отек легких проявляется одышкой, клокочущим дыханием, отделением большого количества пенистой мокроты, акроцианозом, распространенным цианозом.

Неврогенная форма нарушения дыхания, характерная для О. всеми нейро- и психотропными ядами, встречается при воздействии сильнодействующих ядовитых веществ наркотического действия (спирты, дихлорэтан), фосфорорганических соединений и др.

При О. сильнодействующими ядами гематотоксического действия (анилин, окись углерода, мышьяковистый водород) развивается транспортная (гемическая) гипоксия вследствие поражения гемоглобина и развития метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии, гемолиза.

Некоторые яды — синильная кислота, цианиды, сероводород — вызывают тканевую гипоксию вследствие блокады дыхательных ферментов. Следует отметить, что клиническая картина этого вида гипоксии не отличается специфичностью; наиболее характерны потеря сознания и судороги.

При ожоге верхних дыхательных путей крепкими кислотами, щелочами возникают отек гортани, ларингобронхоспазм. Нарушение дыхания вследствие механической асфиксии может развиться также при отравлении ядами наркотического действия.

Психоневрологический синдром может проявляться различными расстройствами, включая психоневрологические и соматовегетативные. Серьезные трудности при оказании медицинской помощи в случае О. сильнодействующими ядовитыми веществами обусловливает острое психическое состояние, развивающееся при отравлениях тетраэтилсвинцом, бензолом, фосфорорганическими соединениями, окисью углерода, этиленгликолем. Проявляется психомоторным возбуждением, бредом и галлюцинациями, агрессией, негативизмом, оглушенностью. В наиболее тяжелых случаях возможно развитие токсической комы, которая свойственна отравлениям ядами общетоксического и наркотического действия, а также фосфорорганическими соединениями, хлорированными углеводородами, углеводородами нефти (бензин) и др. Помимо общих признаков токсическая кома в ряде случаев сопровождается специфическими проявлениями (мускарино- и никотиноподобный синдромы при отравлении фосфорорганическими соединениями). При О. некоторыми сильнодействующими ядовитыми веществами (синильная кислота, фосфорорганические соединения. хлорорганические соединения, тетраэтилсвинец, этиленгликоль) характерен судорожный синдром. Часто судорожный синдром возникает у детей и может быть причиной летального исхода.

Токсическое действие некоторых сильнодействующих ядовитых веществ сопровождается нарушением функции печени и почек: гепатонефротоксическими свойствами обладают в основном вещества общетоксического действия.

Гепатотоксическое действие свойственно некоторым органическим кислотам, хлорированным углеводородам (дихлорэтану, четыреххлористому углероду), мышьяковистому водороду, хлорорганическим соединениям; нефротоксическое характерно для этиленгликоля, соединений тяжелых металлов, хлорированных углеводов. Однако симптомы поражения печени, почек проявляются чаще на 2—3 сутки после контакта с ядом, поэтому диагностическая ценность их на догоспитальном этапе невелика. Нарушения сердечно-сосудистой системы могут развиваться при любом тяжелом отравлении. Выраженные и стойкие нарушения гемодинамики расцениваются как первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок и позволяют установить лишь тяжесть химической травмы.

Медицинская помощь пострадавшим — комплекс неотложных мероприятий, осуществляемых на месте происшествия (догоспитальный этап) и в стационаре (госпитальный этап).

На догоспитальном этапе первую доврачебную помощь должны оказывать бригады спасателей, медицинский персонал здравпункта, если он находится вне очага химического заражения. За пределами очага в лечении пострадавших принимают участие бригады скорой медицинской помощи, а также персонал ближайших амбулаторно-поликлинических учреждений (если в этом есть необходимость). При этом решаются следующие задачи: выявление наиболее общих для всех пострадавших симптомов и синдромов с целью определения клинической картины отравления (первичная клиническая диагностика); выявление угрожающих жизни расстройств, требующих немедленного проведения простейших приемов реанимации и интенсивной терапии; прекращение контакта с токсическим веществом; введение антидотов и средств специфической патогенетической терапии; сортировка пострадавших по степени тяжести отравления (легко-, средне- и тяжелопораженные) для целенаправленной госпитализации в стационар.

Последовательность проведения лечебных мероприятий зависит от состояния пострадавших, вида токсических веществ, пути поступления их в организм, условий, в которых оказывается медицинская помощь.

При выраженном нарушении внешнего дыхания прежде всего проводят искусственную вентиляцию легких, а при наличии бронхоспазма — вводят бронхолитические препараты (см. Бронхорасширяющие средства). Наиболее доступными методами искусственной вентиляции легких являются: искусственное дыхание рот в рот с использованием изогнутой S-образной трубки с клапаном, отводящим выдыхаемый воздух. При этом следует учитывать, что многие сильнодействующие ядовитые вещества могут содержаться в воздухе, выдыхаемом пострадавшим, на слизистой оболочке его рта и вызвать О. спасателя. Наиболее удобно проведение искусственной вентиляции легких с помощью ручных, пневматических или электрических портативных устройств, имеющихся на оснащении бригад скорой медицинской помощи. В ряде случаев обеспечение жизненно важных функций, в т.ч. внешнего дыхания, уменьшение транспортной, тканевой гипоксии возможно только при сочетании искусственной вентиляции легких с введением антидотов: раствора атропина при О. фосфорорганическими соединениями, кислорода — при О. угарным газом, нитритов — при отравлении цианидами. После того как обеспечены жизненно важные функции организма пострадавшего, приступают к удалению токсических веществ с поверхности кожи, слизистых оболочек путем обмывания их водой или специальными дегазирующими растворами, промывание желудка (при пероральном попадании яда).

При О. ядами раздражающего, удушающего действия большое значение имеет раннее проведение патогенетической терапии, заключающейся в парентеральном введении глюкокортикоидов (преднизолона гемисукцината 30—60 мг, гидрокортизона гемисукцината 125—250 мг внутримышечно или внутривенно), антигистаминных стредств (1% раствора димедрола или 2% раствора супрастина — 1 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно), 3—5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно. В случае выраженных симптомов токсического трахеита, бронхита или отека легких необходимо проведение ингаляций растворов гидрокортизона гемисукцината — 125 мг или с раствором преднизолона гемисукцината — 30 мг, 2,4% раствором эуфиллина — 5 мл, 5% раствор эфедрина — 1 мл, растворенного в 5—10 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Противошоковая терапия заключается во внутривенном капельном введении растворов полиглюкина (400 мл), реополиглюкина (400 мл), гемодеза (200 мл). Проводится в случаях массовых О. пострадавшим с тяжелыми и крайне тяжелыми проявлениями интоксикации, сопровождающимися снижением АД, падением пульса, признаками нарушений микроциркуляции (мраморная окраска кожи и похолодание конечностей). При необходимости проводят симптоматическое лечение: снятие возбуждения, судорог путем введения 2 мл 0,5% раствора сибазона (реланиума) внутримышечно или внутривенно и др.

Для координации работы всех бригад, оказания практической помощи в диагностике, лечении пострадавших выделяется, как правило, старший из числа наиболее опытных и квалифицированных врачей скорой медицинской помощи. Старшим может быть врач бригады интенсивной терапии, реанимационно-анестезиологической либо специализированной токсикологической бригады.

Оснащение бригад скорой помощи, должностные инструкции по оказанию медицинской помощи при массовых отравлениях, перечень лечебных учреждений, которые должны принимать участие в этой работе, определяются соответствующими местными органами здравоохранения. При создании запаса медикаментов на станциях скорой медицинской помощи и других амбулаторно-поликлинических учреждениях следует исходить не только из общих принципов лечения острых О., но и обязательно учитывать местную специфику — характер сильнодействующих ядовитых веществ, производимых или имеющихся на объектах народного хозяйства той или иной территории; медицинский персонал должен быть обеспечен средствами индивидуальной защиты (противогазы, в т.ч. изолирующий промышленный противогаз, защитные противохимические костюмы) на случай заражения территории ядовитыми газами и парами.

Эвакуация пострадавших осуществляется бригадами скорой медицинской помощи, другим санитарным транспортом. При значительном числе пораженных к эвакуации может быть привлечен городской пассажирский и ведомственный транспорт, приспособленный для перевозки больных. Естественно, что немедицинским транспортом целесообразно перевозить пораженных легкой и средней степени тяжести, не нуждающихся в терапии во время транспортировки. Таких пострадавших должен сопровождать медицинский работник, имеющий соответствующую укладку для оказания неотложной помощи. Вопрос о привлечении пассажирского и ведомственного транспорта должен решаться штабом по ликвидации последствий массового отравления и органами местного управления.

Госпитализация может осуществляться в один или более стационаров, в зависимости от числа пострадавших, коечной мощности и профиля больниц. Наиболее целесообразно госпитализировать больных в специализированное токсикологическое отделение или отделение, выполняющее функции токсикологического. Для обеспечения возможности оказания неотложной стационарной помощи необходимо заранее выделить больницы, предназначенные для госпитализации больных в случаях массовых отравлений и запланировать перепрофилизацию реанимационных, терапевтических коек в токсикологические. Общее число таких резервных коек, их дислокация, оснащение и оборудование на случай массового отравления должны быть разработаны местными органами здравоохранения.

Обследование больных в стационаре включает комплекс химико-токсикологических и биохимических исследований с целью определения в биологических средах организма токсических веществ, либо выявления результатов их токсического действия (определение карбоксигемоглобина, метгемоглобина, активности холинэстеразы и др.), клинико-биохимические исследования для выявления нарушений гомеостаза (ацидоз, сгущение крови и т.д.), функций печени, почек, вызванных О. Осуществляются также другие клинические и инструментальные исследования. Объем и направленность всех исследований определяются в каждом случае видом О. Наибольшую сложность с организационной точки зрения представляют химико-токсикологические исследования, которые могут осуществляться практически только лабораториями отделений лечения отравлений. Помощь в проведении таких исследований могут оказать лаборатории бюро судебно-медицинской экспертизы. Диагноз О. может быть подтвержден результатами химико-токсикологического исследования воздуха, воды, почвы, которые обычно проводят лаборатории СЭС. Учитывают и результаты судебно-медицинского исследования трупов погибших в результате данного массового отравления.

Лечение должно быть комплексным. Оно включает помимо антидотов, средств специфической патогенетической терапии, реанимации, интенсивной и симптоматической терапии ускоренную детоксикацию организма, в частности (Диурез форсированный, гемодиализ, гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию по соответствующим показаниям. Должна проводиться профилактика, а в ряде случаев терапия осложнений (пневмонии, почечной и печеночной недостаточности и др.).

Для оказания консультативной диагностической и лечебной помощи в больницы, не имеющие специализированного токсикологического отделения, направляется консультант-токсиколог из городского, областного, а при необходимости из республиканского или всесоюзного центра лечения отравлений. При невозможности организовать на месте проведение лечебных мероприятий (гемодиализ и др.) целесообразно перевести транспортабельных пострадавших в специализированное токсикологическое отделение или отделение, располагающее возможностями для лечения в необходимом объеме.

Профилактика острых О. сильнодействующими ядовитыми веществами должна охватывать производственную и бытовую сферы деятельности людей и может носить характер индивидуальных и массовых мероприятий. На предприятиях, производящих или использующих такие вещества, обычно ведется контроль за соблюдением техники безопасности при работе с токсичными веществами, правил их хранения, транспортировки, наличием сигнализации о химической опасности, обеспечением работников средствами индивидуальной защиты и др. При угрозе или возникновении очага химического заражения в жилых районах, на транспорте следует принять меры по эвакуации населения, медицинских и детских учреждений. Если массовое О. развивается вследствие попадания яда с питьевой водой, пищей, алкогольными напитками (метанол, этиленгликоль), с целью предотвращения новых случаев О. необходимо выявить лиц, употреблявших токсическое вещество, обеспечить медосмотр, обследование (при необходимости в условиях стационара). Обычно эти мероприятия проводятся с участием медицинских работников участковой сети, общественности, органов внутренних дел. При необходимости привлекаются местная печать, радио, телевидение.

Отравления в судебно-медицинском отношении. Отравления составляют предмет судебно-медицинской экспертизы при расследовании правоохранительными органами факта и обстоятельств возникновения случайных и преднамеренных О. Наиболее часто в экспертной практике встречаются острые О., носящие случайный характер и являющиеся результатом небрежного обращения с высокотоксичными соединениями в быту или на производстве, следствием злоупотребления спиртными напитками и их суррогатами, самолечения. Вместе с тем О. —один из наиболее частых способов самоубийства.

Судебно-медицинская экспертиза в случае несмертельных О. проводится относительно редко и в основном связана с установлением факта О. и степени тяжести обусловленного им расстройства здоровья.

Смерть от О. во всех случаях относится к категориям насильственной (см. Смерть в судебно-медицинском отношении), в связи с чем трупы лиц, умерших от О., или при подозрении на него, подлежат обязательному судебно-медицинскому исследованию. Основной задачей судебно-медицинской экспертизы в этих случаях является установление конкретного токсического вещества (веществ), поступившего в организм человека, и доказательство его ведущего значения в танатогенезе. Наиболее часто причиной острых смертельных О. в судебно-медицинской практике бывают этиловый спирт и его суррогаты, окись углерода, уксусная кислота, снотворные (в основном барбитураты и смесь различных лекарственных средств психотропного действия), средства бытовой химии (преимущественно фосфорорганические соединения), трициклические антидепрессанты.

При осмотре трупа на месте его обнаружения заподозрить О. позволяет загрязнение окружающих предметов, одежды, кожи трупа рвотными массами, наличие на них специфических повреждений от действия едких ядов — дефектов ткани или обесцвеченных участков, в частности на передней поверхности одежды, в области рукавов, а также химических ожогов кожи и слизистых оболочек. Заподозрить О. позволяет также желтушность кожи и слизистых оболочек, быстрое наступление и резкая выраженность мышечного окоченения или, напротив, его замедленное развитие или полное отсутствие, красный или серо-коричневый цвет трупных пятен, выраженный миоз или мидриаз, наличие на теле следов инъекций, обнаружение таблеток, порошкообразных и кристаллических веществ в ротовой полости, явления гингивита и стоматита в сочетании с сероватой или желтоватой каймой на деснах. Обнаружение остатков токсических веществ или упаковок от них, средств их введения в организм человека, рецепторов, инструкций и описания изготовления, применения или действия ядовитых или высокотоксичных веществ и лекарственных средств, предсмертных записок. Важно обнаружение специфического запаха от одежды и трупа, свойственного некоторым веществам, например уксусной кислоте, дихлорэтану, тетраэтилсвинцу, фосфорорганическим соединениям и т.д. Обнаруженные на месте происшествия (обнаружения трупа) или доставленные вместе с потерпевшим в лечебное учреждение остатки яда, а также рвотные массы, мочу, промывные воды следует собрать и упаковать в чистую плотно закрывающуюся стеклянную посуду с целью сохранения этих объектов для последующего судебно-химического исследования.

Исследование трупа в морге осуществляют с соблюдением общих правил (см. Вскрытие трупа). При этом должны быть приняты меры, исключающие возможность случайного химического загрязнения трупа или его отдельных органов дезинфицирующими средствами, консервирующими растворами и т.п. как в процессе вскрытия, т.е. до изъятия материала для судебно-химического исследования, так и после его окончания, имея в виду возможность эксгумации трупа (см. Эксгумация) и его повторного исследования. Обмывание водой тканей и органов трупа в процессе вскрытия недопустимо во избежание возможной утраты находящихся в них токсических веществ. Макроскопические изменения, обнаруживаемые при внутреннем исследовании трупа, весьма вариабельны и зависят от химических свойств, концентрации (дозы) и способа введения яда в организм. Они могут проявляться в виде воспалительных, деструктивных или некротических изменений тканей и органов, их специфического прокрашивания, изменения цвета крови (алый, вишнево-красный, коричневый), массивного внутрисосудистого гемолиза или в ряде случаев ограничиваться лишь циркуляторными нарушениями в органах в виде их застойного венозного полнокровия, отека, точечных кровоизлияний под оболочки и в ткань органов, эмфиземой легких. Выраженные морфологические изменения наблюдают по пути введения и выведения яда из организма — в тканях и органах, подвергшихся наибольшему токсическому воздействию, в частности при О. ядами, имеющими определенную тканевую или органную тропность.

Исследование трупа в морге при подозрении на О. обязательно дополняется лабораторными исследованиями, выбор рационального комплекса которых, а также направляемых на них объектов определяется характером, химическими свойствами и путем введения яда в организм. Наиболее информативными являются судебно-химическое и судебно-гистологическое исследования, проводимые, как правило, во всех случаях при подозрении на отравление. В случае необходимости в комплексе с ними используют спектральные, биохимические, хроматографические, фотоэлектроколориметрические, фармакогностические, бактериологические, биологические и другие методики исследования.

Применение лабораторных, в т.ч. химических и гистологических методов, позволяет решить вопрос лишь о наличии или отсутствии в исследуемом материале токсических веществ или продуктов их биотрансформации, либо обусловленных ими морфологических или иных изменений. Однако результат того или иного лабораторного исследования сам по себе не является доказательством имевшего место смертельного О., так как наличие токсических веществ в трупе или отдельных его тканях и органах, присланных для исследования, может быть обусловлено введением их в организм в качестве лекарственных средств или с пищей в безвредных количествах, иметь место при хронических, в т.ч. и профессиональных, интоксикациях организма, при несоблюдении правил судебно-медицинского исследования трупа вследствие попадания токсических веществ в него извне и т.д. Отрицательный ответ лабораторного исследования может быть обусловлен быстрым выведением яда или продуктов ею биотрансформации из организма, неправильным выбором методики или объектов, направленных на лабораторное исследование, и т.д. Судебно-медицинское заключение об О. как причине смерти базируется на совокупной оценке всех имеющихся в распоряжении эксперта сведений — результатов осмотра места происшествия (обнаружения трупа), исследования трупа в морге, лабораторных исследований, данных следственных и медицинских документов с учетом сведений о профессии, характере и условиях работы потерпевшего и лиц его ближайшего окружения, состоянии его здоровья незадолго до смерти, последовательности появления и динамике клинических проявлений О., сроках, объеме и характере доврачебной помощи, реанимационного пособия, проводившегося в последующем лечения.

См. также Организация медицинской помощи при острых отравлениях.

Библиогр.: Бережной Р.В. Судебно-медицинская экспертиза отравлений техническими жидкостями, М., 1977; Гемосорбция, под ред. Ю.М. Лопухина, М., 1988; Лудевиг Р. и Лос К. Острые отравления, пер. с нем. М., 1983; Лужников Е.А. Клиническая токсикология, М., 1982; Лужников Е.А. и Костомарова Л.Г. Острые отравления. М., 1989; Могош Г. Острые отравления: диагноз, лечение, пер. с рум., Бухарест, 1984; Неговский В.А., Гурвич А.М. и Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь, М., 1987; Неотложная помощь при острых отравлениях, под ред. С.Н. Голикова, М., 1978; Оксенгендлер Г.И. Яды и противоядия. Л., 1989; Райский В.А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней, М., 1988; Руководство по психиатрии, под ред. Г.В. Морозова, т. 2, М., 1988; Руководство по психиатрии, под ред. А.В. Снежневского, т. 1, с. 16, М., 1983; Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений, под ред. Р.В. Бережного и др., М., 1980; Судебная медицина, под ред. А.А. Матышева и А.Р. Деньковского, с. 221, Л., 1985.