Лихорадка

Лихорадка (febris, pyrexia) — типовая терморегуляторная защитно-приспособительная реакция организма на воздействие пирогенных веществ, выражающаяся временной перестройкой теплообмена на поддержание более высокого, чем в норме, теплосодержания и температуры тела. В основе Л. лежит своеобразная реакция гипоталамических центров терморегуляции при различных заболеваниях на действие пирогенных веществ (пирогенов). Поступление в организм экзогенных (например, бактериальных) пирогенов вызывает появление в крови вторичных (эндогенных) пирогенных веществ, отличающихся от бактериальных термостабильностью. Эндогенные пирогены образуются в организме гранулоцитами и макрофагами при контакте их с бактериальными пирогенами или продуктами асептического воспаления.

При инфекционной Л. пирогенами служат микробные токсины, продукты обмена и распада микроорганизмов. Бактериальные пирогены являются сильными стрессовыми агентами, и введение их в организм вызывает стрессовую (гормональную) реакцию, сопровождающуюся нейтрофильным лейкоцитозом. Эта реакция, выработанная в ходе эволюции, представляет собой неспецифический симптом многих инфекционных болезней.

Неинфекционная Л. может быть вызвана растительными, животными или промышленными ядами; она возможна при аллергических реакциях, парентеральном введении белка, асептическом воспалении, некрозе тканей, обусловленном нарушением кровообращения, при опухолях, неврозах, вегетативно-сосудистой дистонии. В очаг воспаления или повреждения тканей проникают лейкоциты, которые продуцируют лейкоцитарный пироген. Повышение температуры тела без участия пирогенов отмечается при эмоциональном стрессе; некоторые исследователи рассматривают эту реакцию как подобное лихорадке состояние смешанного генеза. Повышение температуры тела при Л. осуществляется механизмами физической и химической терморегуляции. Увеличение теплопродукции происходит в основном вследствие мышечной дрожи (см. Озноб), а ограничение теплоотдачи — в результате спазма периферических кровеносных сосудов и уменьшения потоотделения. В норме эти терморегуляторные реакции развиваются при охлаждении. Включение их при Л. определяется действием пирогена на нейроны медиальной преоптической области переднего отдела гипоталамуса.

При Л. до повышения температуры тела происходит изменение порогов чувствительности центра терморегуляции к поступающим в него температурным афферентным сигналам. Активность холодочувствительных нейронов медиальной преоптической области увеличивается, а теплочувствительных — уменьшается. Повышение температуры тела при Л. отличается от перегревания организма тем, что развивается независимо от колебаний температуры окружающей среды, и степень этого повышения активно регулируется организмом. При перегревании организма температура тела повышается лишь после того, как максимальное напряжение физиологических механизмов теплоотдачи оказывается недостаточным для выведения тепла в окружающую среду с той скоростью, с которой происходит его образование в организме.

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии: в первой стадии — отмечается повышение температуры тела; во второй стадии — температура держится на высоких цифрах; в третьей стадии температура снижается. В первой стадии Л. наблюдается ограничение теплоотдачи, на что указывает сужение кровеносных сосудов кожи и в связи с этим ограничение кровотока, понижение температуры кожи, уменьшение или прекращение потоотделения. Одновременно с этим возрастает теплообразование, увеличивается газообмен. Обычно эти явления сопровождаются общим недомоганием, ознобом, тянущими болями в мышцах, головной болью. С прекращением подъема температуры тела и переходом Л. во вторую стадию теплоотдача возрастает и уравновешивается с теплопродукцией на новом уровне. Кровообращение в коже становится интенсивным, бледность кожи сменяется гиперемией, температура кожи повышается. Чувство холода и озноб проходят, усиливается потоотделение. Третья стадия характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Кровеносные сосуды кожи продолжают расширяться, потоотделение усиливается. По степени повышения температуры тела различают субфебрильную (от 37° до 38°), умеренную (от 38° до 39°), высокую (от 39° до 41°) и чрезмерную, или гиперпиретическую, лихорадку (свыше 41°). В типичных случаях при острых инфекционных болезнях наиболее благоприятной формой является умеренная Л. с суточным колебанием температуры в пределах 1°. По видам температурных кривых выделяют следующие основные типы Л.: постоянную, ремиттирующую (послабляющую), интермиттирующую (перемежающуюся), извращенную, гектическую (истощающую) и неправильную.

При постоянной Л. повышенная температура тела держится в течение нескольких дней или недель с суточными колебаниями в пределах 1°. Такой тип Л. характерен, например, для крупозной пневмонии, сыпного тифа. При ремиттирующей Л., которая наблюдается при гнойных заболеваниях (например, экссудативном плеврите, абсцессе легкого), колебания температуры в течение суток достигают 2° и больше. Интермиттирующая Л. характеризуется чередованием периодов нормальной температуры тела и повышенной; при этом возможно как резкое, например при малярии, возвратном тифе (возвратная Л.), так и постепенное, например при бруцеллезе (волнообразная Л.), повышение и снижение температуры тела. При извращенной Л. утренняя температура тела выше вечерней. Такой тип Л. может быть иногда при тяжелом туберкулезе, затяжных формах сепсиса. При гектической Л. перепады температуры тела составляют 3—4° и происходят 2—3 раза в сутки; это характерно для тяжелых форм туберкулеза, сепсиса. При неправильной Л. отсутствует определенная закономерность в суточных колебаниях температуры тела; встречается наиболее часто при ревматизме, пневмонии, гриппе, дизентерии. Типы Л. во время болезни могут чередоваться или переходить один в другой.

Интенсивность лихорадочной реакции может меняться в зависимости от функционального состояния ц.н.с. в момент воздействия пирогенов. Продолжительность каждой стадии определяется многими факторами, в частности дозой пирогена, временем его действия, нарушениями, возникшими в организме под влиянием патогенного агента, и др. Л. может заканчиваться внезапным и быстрым падением температуры тела до нормы и даже ниже (кризис) или постепенным медленным снижением температуры тела (лизис). Наиболее тяжелые токсические формы некоторых инфекционных болезней, а также инфекционные болезни у стариков, ослабленных людей, детей раннего возраста часто протекают почти без Л. или даже с гипотермией, что является неблагоприятным прогностическим признаком. При Л. происходит изменение обмена веществ (увеличивается распад белка), иногда наступает нарушение деятельности ц.н.с., сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта. На высоте Л. иногда наблюдаются спутанность сознания, бред, галлюцинации, в дальнейшем потеря сознания. Эти явления не связаны непосредственно с нервным механизмом развития Л.; они отражают особенности интоксикации и патогенеза болезни. Повышение температуры тела при Л. сопровождается учащением пульса. Это происходит не при всех лихорадочных заболеваниях. Так, при брюшном тифе отмечается брадикардия. Влияние повышения температуры тела на ритм сердца при этом ослабляется другими патогенетическими факторами заболевания. Учащение пульса, прямо пропорциональное росту температуры тела, отмечается при Л., вызываемых малотоксичными пирогенами.

Дыхание при повышении температуры тела учащается. Степень учащения дыхания подвержена значительным колебаниям и не всегда пропорциональна росту температуры тела. Учащение дыхания большей частью сочетается с уменьшением его глубины. При Л. нарушается функция пищеварительных органов (снижение переваривания и усвоения пищи). У больных обложен язык, отмечается сухость во рту, резко понижен аппетит. Секреторная деятельность подчелюстных желез, желудка и поджелудочной железы ослаблена. Моторная деятельность желудочно-кишечного тракта характеризуется дистонией с преобладанием повышенного тонуса и склонностью к спастическим сокращениям, особенно в области привратника. В результате урежения раскрытия привратника замедляется скорость эвакуации пищи из желудка. Образование желчи несколько уменьшается, концентрация ее возрастает. Деятельность почек при Л. заметно не нарушается. Повышение диуреза в начале Л. объясняется перераспределением крови, увеличением ее количества в почках. Задержка воды в тканях на высоте Л. часто сопровождается падением диуреза и повышением концентрации мочи. Наблюдаются усиление барьерной и антитоксической функции печени, мочевинообразования и увеличение выработки фибриногена. Возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, а также интенсивность продукции антител. Усиливается выработка гипофизом АКТГ и выделение кортикостероидов, обладающих десенсибилизирующим и противовоспалительным действием.

Нарушение обмена веществ больше зависит от развития основного заболевания, чем от повышения температуры тела. Усиление иммунитета, мобилизация гуморальных медиаторов способствуют увеличению защитных функций организма в отношении инфекции и воспалительного процесса. Гипертермия создает в организме менее благоприятные условия для размножения многих патогенных вирусов и бактерий. В связи с этим основное лечение должно быть направлено на ликвидацию заболевания, вызвавшего Л. Вопрос о применении жаропонижающих средств решается врачом в каждом конкретном случае в зависимости от характера болезни, возраста больного, его преморбидного состояния и индивидуальных особенностей.

Лечебная тактика при Л. инфекционного и неинфекционного происхождения одинакова в отношении главенствующего значения терапии основного заболевания, но она принципиально различается в показаниях к симптоматической жаропонижающей терапии. Различия определяются тем, что неинфекционная Л. часто является патологическим феноменом, устранение которого во многих случаях целесообразно, в то время как инфекционная Л., как правило, служит адекватной защитной реакцией организма на внедрение возбудителя. Устранение инфекционной Л., достигаемое с помощью антипиретиков, сопровождается снижением фагоцитоза и других реакций иммунитета, что приводит к увеличению продолжительности воспалительных инфекционных процессов и периода клин. проявлений болезни (например, кашля, насморка) в т.ч. и таких, кроме Л., проявлений инфекционной интоксикации, как головная боль, общая и мышечная слабость, отсутствие аппетита, истощаемость, сонливость. Поэтому при инфекционной Л. назначение симптоматической терапии требует от врача четкого обоснования ее необходимости, определяемой индивидуально. При острых инфекционных заболеваниях показанием к симптоматическому лечению Л. является повышение температуры тела до 38° и более у больных с кровотечением, кровохарканьем, митральным стенозом, недостаточностью кровообращения II—III степени, декомпенсированным сахарным диабетом, у беременных либо повышение ее до 40° и более у практически здоровых до этого лиц, включая детей, особенно при подозрении на неадекватный подъем температуры вследствие инфекционного поражения ц.н.с. с расстройством терморегуляции. Субъективно плохая переносимость больным Л. не всегда является достаточным обоснованием применения лекарственных средств для снижения температуры тела. Во многих случаях даже при значительной гипертермии (40°—41°) у взрослых людей можно ограничиться улучшающими самочувствие больного нелекарственными способами увеличения теплоотдачи: проветриванием помещения, где находится больной, устранением лишнего нательного и теплого постельного белья, обтиранием тела влажным полотенцем, питьем мелкими порциями (всасывающимися практически в полости рта) прохладной воды. При этом врач должен следить за изменениями дыхания и АД; в случае их выраженных отклонений (у пожилых людей они возможны при повышении температуры тела до 38—38,5°) следует применить жаропонижающие средства.

Так как Л. часто сочетается с ломотой в суставах и мышцах, головной болью, предпочтение имеют жаропонижающие средства из группы ненаркотических анальгетиков, особенно анальгин (взрослым — до 1 г на прием). При субфебрильной инфекционной лихорадке симптоматическая терапия не проводится. При неинфекционной Л. симптоматическая терапия проводится в тех же случаях, что и при инфекционной Л., и кроме того, при плохой переносимости больным повышений температуры тела, даже если она не достигает фебрильных значений. Однако в последнем случае врач должен сопоставить ожидаемую эффективность лечения с возможными неблагоприятными последствиями применения лекарственных средств, особенно если оно будет длительным. Следует учитывать, что жаропонижающие средства из группы ненаркотических анальгетиков при неинфекционной Л. практически не эффективны. При некоторых патологических состояниях, например тиреотоксическом кризе, злокачественной гипертермии (см. Гипертермический синдром), появление значительной Л. требует проведения экстренных лечебных мероприятий.

Повышение температуры тела до фебрильных значений у больных тиреотоксикозом (как на фоне инфекционной болезни, так и без него) может быть одним из симптомов развивающегося тиреотоксического криза, при котором больного необходимо экстренно госпитализировать, оказав неотложную помощь.

Библиогр.: Веселкин П.Н. Лихорадка, М., 1963, библиогр.; он же. Лихорадка, БМЭ, т. 13, с. 217, М., 1980, библиогр.; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. Н.Н. Сиротинина, т. 2, с. 203, М., 1966; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с анг., т. 4, с. 18, М., 1986.