Кислотно-щелочное равновесие

Кислотно-щелочное равновесие (синоним: кислотно-основное равновесие, кислотно-щелочной баланс, равновесие кислот и оснований) — относительное постоянство концентрации водородных ионов во внутренних средах организма, обеспечивающее полноценность метаболических процессов, протекающих в клетках и тканях. Обмен веществ и энергии в тканях нуждается в непрерывном поступлении кислорода и выведении углекислоты, образующейся в результате метаболических превращений веществ. Кислород в клетки и углекислота из клеток переносятся кровью, которая является важнейшим компонентом внутренней среды организма. Помимо углекислоты кровь содержит и другие кислые продукты, например молочную, b-оксимасляную кислоты, а также основания. Реакция жидкостей организма зависит от соотношения в них кислот и оснований; состоянию К.-щ. р. соответствует величина рН крови в диапазоне от 7,37 до 7,44; в эритроцитах рН составляет 7,19 ± 0,02 и отличается от рН крови на 0,2 единицы рН (см. Водородный показатель). Колебания рН крови, выходящие за диапазоны нормальных значений, свидетельствуют о патологических изменениях обмена веществ (метаболические ацидоз и алкалоз) или дыхания (респираторные ацидоз и алкалоз).

Для поддержания К.-щ. р. в организме существуют эффективные системы, способные обеспечить выведение или нейтрализацию водородных ионов (ионов Н+) при их избытке или задержку ионов Н+ в организме при их дефиците. К таким системам относятся буферные системы крови, дыхательная система (легкие) и выделительная система (почки). Наиболее важная буферная система крови — бикарбонатная система: Н2СО3 (угольная кислота) — NaHCO3 (бикарбонат натрия), общим ионом в которой является бикарбонатный ион (см. Буферные растворы). Большая часть ионов образуется при диссоциации NaHCO3: NaHCO3 U + Na+. Бикарбонатные ионы, освобождающиеся при диссоциации соли, подавляют диссоциацию слабой угольной кислоты. Механизм буферного действия бикарбонатной системы крови состоит в следующем: при поступлении в кровь большого количества так называемых кислых эквивалентов ионы Н+ связываются ионами и образуют слабо диссоциирующую Н2СО3 до тех пор, пока концентрация водородных ионов снова не придет к норме.

Если реакция крови сдвигается в щелочную сторону и в крови появляется избыток ионов ОН (ионов гидроксила), угольная кислота соединяется с ними и образует воду и ионы бикарбоната: OH- + H2CO3 = H2O + до тех пор, пока реакция среды не вернется к физиологической норме. Т.о., поступление в кровь избыточного количества кислых эквивалентов (или оснований), образующегося в результате определенных изменений в клеточном метаболизме, не приводит к сколько-нибудь заметным сдвигам в концентрации ионов Н+ в крови. Такой же механизм действия и другой буферной системы крови — фосфатной, роль кислоты в которой играет однозамещенный фосфат натрия NaH2PO4, а роль соли — двузамещенный фосфат натрия Na2HPO4. Общим ионом в этой системе является ион . Так как фосфатов в крови меньше, чем бикарбонатов, емкость фосфатной буферной системы ниже, чем бикарбонатной. К буферным системам крови относятся также белки, особенно гемоглобин, которые являются самой мощной буферной системой организма. При насыщении кислородом гемоглобин становится более сильной кислотой после того, как его кислотные группы, диссоциируя, отдадут в кровь ионы Н+, гемоглобин, став более слабой кислотой, начинает связывать ионы Н+.

Эритроциты в капиллярах отдают кислород и принимают углекислоту, образовавшуюся в тканях. Под действием фермента карбоангидразы эритроцита углекислота СО2 взаимодействует с водой Н2О с образованием угольной кислоты Н2СО3. Возникающий за счет диссоциации угольной кислоты избыток ионов Н+ связывается гемоглобином, отдавшим кислород, а ионы выходят из эритроцитов в плазму крови. В результате этого в плазме крови повышается концентрация бикарбонатных ионов, т.е. буферная система эритроцитов тесно связана с бикарбонатной буферной системой крови. В обмен на ионы бикарбоната в эритроцит поступают ионы хлора (Cl ), для которых мембрана эритроцита проницаема, а ионы Na+ (вторая составляющая NaCI) остаются в плазме крови. При прохождении крови через легкие ее буферные системы разгружаются от кислых эквивалентов за счет выделения углекислоты, и буферные резервы крови восстанавливаются в прежнем объеме (чтобы восстановить К.-щ. р., буферным системам крови нужно всего 30 с). Легкие обладают значительным влиянием на К.-щ. р., однако их эффект сказывается по прошествии большего промежутка времени, чем эффект буферных систем крови.

Для того, чтобы ликвидировать сдвиг рН крови вправо или влево от нормальной величины, легким требуется примерно 1—3 мин. Однако, увеличивая количество выделяющейся в окружающую среду углекислоты, легкие быстро ликвидируют угрозу ацидоза. Почки обладают способностью уменьшать или увеличивать концентрацию бикарбонатов в крови при изменении концентрации водородных ионов. Процесс этот происходит медленно, для полного восстановления К.-щ. р. почкам требуется 10—20 ч. Основным механизмом поддержания К.-щ. р. при участии почек является процесс реабсорбции ионов Na+ и секреции ионов Н+ в почечных канальцах. Взамен ионов Na+, избирательно всасывающихся клетками почечных канальцев, в просвет канальца выделяются ионы водорода. В клетках канальцев из Н2СО3 образуется бикарбонат, за счет которого повышается его концентрация в крови. Другим химическим процессом, в результате которого происходит задержка ионов Na+ в организме и выведение излишка ионов Н+, является превращение бикарбонатов в угольную кислоту в просвете почечных канальцев.

В клетках канальцев при взаимодействии воды с углекислотой, катализируемой карбоангидразой, образуется угольная кислота; ионы Н+, освобождающиеся при ее диссоциации, выделяются в просвет канальца и соединяются там с анионами бикарбоната, а соответствующий этим анионам ион Na+ поступает в клетки почечных канальцев. Угольная кислота, образовавшаяся в просвете канальцев из ионов Н+ и бикарбоната, распадается на СО2 и Н2О и в таком виде выводится из организма. Еще одним механизмом, способствующим сбережению натрия в организме, выведению и нейтрализации кислых эквивалентов, является образование в почках аммиака. Свободный аммиак, появившийся в результате окислительного дезаминирования аминокислот (прежде всего глутаминовой кислоты), проникает в просветы почечных канальцев, соединяется с ионом Н+ и превращается в плохо диффундирующий через клеточную мембрану ион аммония (ион NH4), не способный вновь вернуться в клетки эпителия почечных канальцев. Экскреции аммония способствуют ферменты глутаминаза и карбоангидраза. Соотношение между концентрацией ионов Н+ в моче и крови в среднем составляет 800:1, что иллюстрирует способность почек выводить из организма ионы Н+. Обычно рН мочи находится в пределах 5,5—7,5. Скорость секреции ионов Н+, обмениваемых на натрий, зависит от концентрации углекислоты во внеклеточной жидкости. Т.о., в почечных канальцах тесно переплетаются механизмы водно-солевого обмена и поддержания К.-щ. р., а уменьшение концентрации ионов Н+ в крови может ограничить реабсорбцию Na+ в почечных канальцах. Исследование кислотно-щелочного равновесия проводят в артериальной, венозной или капиллярной крови.

Застой крови при ее взятии должен быть минимальным и как можно менее продолжительным. В том случае, если для исследования нужна венозная кровь, руку пациента перед взятием крови согревают около 20 мин при 45°. Кровь из артерии или вены берут сухим шприцем с небольшим количеством вазелинового масла и вводят под слой масла в пробирку содержащую гепарин или оксалат. Капиллярную кровь собирают в капилляры с раствором гепарина, объем которого около 50 мкл. При дли тельном хранении проб крови показатели рН снижаются, а парциального давления углекислоты — рСО2 — увеличиваются.

Интегральным показателем состояния К.-щ. р. может служить рН крови. Величина рН крови измеряется потенциометрически с использованием специальных рН-метров. В клинике определяют так называемый актуальный, или истинный, рН, который представляет собой рН цельной крови или плазмы, и метаболический рН, то есть рН крови или плазмы крови после соотнесения его величины с величиной рСО2. У здоровых лиц величина актуального и метаболического рН одинакова. При метаболическом ацидозе величина метаболического рН ниже, чем величина актуального рН, при респираторном ацидозе — выше. При метаболическом алкалозе величина метаболического рН выше величины актуального рН, а при респираторном алкалозе — ниже. Другим показателем, характеризующим состояние К.-щ. р., является парциальное давление (напряжение) углекислого газа — рСО2, т.е. его давления над кровью, при котором произошло растворение СО2 в крови. Количество растворенного СО2 вычисляют по уравнению Р = L-pCO2, где Р — количество растворенного СО2 в ммоль/л, L — коэффициент растворимости для углекислого газа (коэффициент Бора) при 38°, равный 0,0301 ммоль/л; рСО2 — парциальное давление СО2 в миллиметрах ртутного столба. При рСО2 составляющем 40 мм рт. ст., Р = 0,0301?40 = 1,1 ммоль/л. Если количество растворенного СО2 выражено в объемных процентах, то для перевода в ммоль/л пользуются уравнением: Р (ммоль/л) = 1 ммоль/л СО, равен 2,226 объемных % СО2. Величина рСО2 у здоровых лиц в покое составляет 35,8—46,6 мм рт. ст., в среднем 40 мм рт. ст. При патологических состояниях рСО2 изменяется в диапазоне от 10 до 130 мм рт. ст. При недостаточной вентиляции легких рСО2 достигает 140—150 мм рт. ст.

Повышение pCO2 происходит при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, а снижение — при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах. При респираторных ацидозах повышение рСО2 свидетельствует о недостаточности альвеолярной вентиляции; в этом случае повышение рСО2 в крови является причиной респираторного ацидоза. Увеличение рСО2 при метаболическом алкалозе является компенсаторным, т. к., накапливаясь в крови, углекислота нейтрализует в ней избыток оснований. При респираторных алкалозах уменьшение рСО2 происходит в результате гипервентиляции легких, которая приводит к повышенному выведению из организма углекислоты и защелачиванию крови. В случае метаболического ацидоза снижение рСО2 также является следствием гипервентиляции, но выведение углекислоты в этом случае компенсаторно направлено на уменьшение степени ацидоза. При клинической оценке показателей рСО2 необходимо решить, являются ли их изменения причинными или компенсаторными. При респираторном алкалозе повышение величины рН крови сочетается с понижением рСО2, а при метаболическом — с увеличением рСО2. При респираторном ацидозе снижение рН крови сопровождается повышением рСО2 а при метаболическом ацидозе — его понижением, Концентрация актуальных (истинных) бикарбонатов в плазме крови также является информативным показателем состояния К.-щ. р. Количество СО2, которое способна связывать плазма крови при рСО2, равном 40 мм рт. ст., называют щелочным резервом крови. Эта величина аналогична величине стандартного бикарбоната.

Актуальные бикарбонаты крови являются концентрацией ионов НСО3 в плазме крови и физиологических условиях. У здоровых лиц концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова. Диагностическое значение концентрации актуальных бикарбонатов в крови состоит прежде всего в определении характера (метаболического или респираторного) нарушений К.-щ. р. При метаболическом ацидозе и респираторном алкалозе отмечают снижение концентрации актуальных бикарбонатов. Однако при метаболических сдвигах этот показатель меняется существенно, а при респираторных — незначительно. Избыток буферных оснований (BE) по диагностической ценности близок к показателю концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Их различие состоит в том, что изменение BE отражает смещение буферных оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты — только концентрацию бикарбонатных ионов. Наибольшие изменения в значениях BE отмечают при метаболических нарушениях К.-щ. р., при респираторных сдвигах BE меняется мало; при ацидозе этот показатель несколько выше нормы, а при алкалозе — ниже. Еще одним показателем, характеризующим состояние К.-щ. р., является концентрация буферных оснований (ВВ), состоящих в основном из анионов бикарбоната и анионов белка. Этот показатель особенно информативен при метаболических сдвигах в К.-щ. р., тогда как при респираторных нарушениях изменения ВВ незначительны. Однако индивидуальные колебания показателя ВВ у здоровых лиц настолько значительны, что его диагностическая ценность невелика. Нарушения кислотно-щелочного равновесия. В тех случаях, когда компенсаторные механизмы организма не могут предотвратить нарушения К.-щ. р., развиваются два патологических состояния, противоположных по своей направленности: ацидоз и алкалоз. При ацидозе концентрация ионов Н+ выше нормы; при этом рН крови ниже нормы. При уменьшении концентрации ионов Н+ и соответственном повышении значения рН крови развивается алкалоз. Состояния, при которых рН ниже 6,8 и выше 8,0, не совместимы с жизнью. Однако на практике такие значения рН крови, как 6,8 и 8,0, не наблюдаются.

Ацидоз и алкалоз могут возникнуть вследствие различных причин, но в основном к нарушению К.-щ. р. приводят три патологических процесса: нарушение выведения углекислого газа легкими, избыточное образование кислых продуктов в тканях и нарушение выведения из организма оснований с мочой, потом и др. Однако на практике простые формы расстройства К.-щ. р. встречаются реже, чем комбинированные, обусловленные воздействием различных факторов. Кислотно-щелочное равновесие у детей. Диапазон физиологических колебаний рН внеклеточной жидкости у детей несколько шире, чем у взрослых. Большая, чем у взрослых, частота дыхания у новорожденных и детей раннего возраста объясняет более низкие величины рСО2 у них в крови и отрицательные величины избытка оснований (BE), т.к. фактически дефицит оснований в крови из-за постоянного образования кислотных эквивалентов и недостаточного их выведения почками отсутствует. Это определяет склонность детей, особенно новорожденных, к ацидозу. Емкость буферных систем крови у детей достигает величин, характерных для взрослых, лишь к пубертатному периоду. В процессе родовой деятельности в крови матери происходит накопление молочной кислоты, при этом увеличивается концентрация ионов Н+ и в крови плода; при токсикозе беременных, преждевременной отслойке плаценты, пережатии пупочных вен закисление крови плода становится патологическим. При неблагоприятном течении родов плацента начинает поглощать большее количество кислорода, чем при их физиологическом течении, развивается гипоксия плода, в его тканях стимулируется гликолиз и, как результат, накапливается такое количество молочной кислоты, с которым почки справиться не могут.

Развиваются метаболический ацидоз и клиническая симптоматика соответственно по тяжести: неправильное, иногда «большое» дыхание, отсутствие реакции новорожденного на внешние раздражители, поражение миокарда, снижение амплитуды дыхательных движений. При рН 6,75 наступает граница обратимости патофизиологических реакций, при рН 6,6 исчезают электроэнцефалографические потенциалы, при рН 6,4 происходят изменения, не совместимые с жизнью. Физиологический «пограничный» ацидоз новорожденных, родившихся с нормальной массой тела, исчезает на третьи сутки; у детей, родившихся с низкой массой тела, этот период может быть более продолжительным. У недоношенных детей метаболический ацидоз развивается гораздо чаще, чем у доношенных, поэтому не рекомендуется увеличивать содержание белка (источника кислотных эквивалентов) в рационе недоношенных детей свыше 4 г на 1 кг массы тела и назначать кислые молочные смеси. К.-щ. р. у детей раннего возраста легко нарушается в связи с частыми заболеваниями органов дыхания или при анемии. Его регуляция становится более устойчивой у здоровых детей к концу первого года жизни.

Библиогр.: Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике, с. 249, М., 1981; Руководство по клинической лабораторной диагностике, под редакцией В.В. Меньшикова, с. 272, М., 1982; Г. Рут. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс, пер. с англ., М., 1978, библиогр.