Иридоциклит

Иридоциклит (iridocyclitis; греч. iris, iridos радуга, радужка + kykios круг, глаз + -itis; синоним передний увеит) — воспаление радужки и ресничного (цилиарного) тела. Изолированное воспаление радужки (ирит) или цилиарного тела (циклит) встречается редко. Сочетанное их поражение обусловлено общностью кровоснабжения и иннервации.

Этиология и патогенез. Причиной И. могут быть общие заболевания инфекционной, инфекционно-аллергической или аутоиммунной природы (эндогенный И.). Среди инфекционных И. наиболее распространены стрептококковые, туберкулезные, вирусные, токсоплазмозные; роль возбудителей сифилиса, бруцеллеза, лептоспироза, лепры, а также гельминтов в развитии И. незначительна. Часто И. связан с повреждениями глаза (экзогенный И.). Возникновению заболевания способствуют развитая сосудистая сеть и замедление тока в радужке и ресничном теле, что создает благоприятные условия для фиксации в них патогенных микроорганизмов. Наряду с непосредственным воздействием микробов или их токсинов на ткани глаза в развитии заболевания имеют также значение иммунные механизмы, которые определяют характер течения и исход И. Немаловажная роль отводится провоцирующим факторам — переохлаждению, травмам, чрезмерной физической нагрузке, стрессовым ситуациям, эндокринным расстройствам. Клиническая картина.

Появляются боль в глазу и в области виска, слезотечение, светобоязнь, снижение зрения. Характерными признаками И. являются перикорнеальная инъекция (расширение сосудов вокруг лимба), изменение цвета радужки и сглаженность ее рисунка. В передней камере глаза выявляются форменные элементы крови, а также экссудат, который может быть серозным, фибринозным или гнойным. В зависимости от характера экссудата соответственно выделяют серозную, фибринозную и гнойную формы И. Гнойный экссудат, оседая на дне передней камеры глаза, образует скопление в виде полумесяца или полоски с горизонтальным уровнем — гипопион. При разрыве сосуда в передней камере отмечается скопление крови — гифема. На задней поверхности роговицы обнаруживаются мелкие (в виде точек серого цвета) или крупные преципитаты, состоящие из отложений клеток и экссудата. При их рассасывании могут длительно оставаться пигментные глыбки (пигментные преципитаты). Пропитывание экссудатом и клеточная инфильтрация ткани радужки увеличивают ее толщину и приводят к сужению зрачка. В результате прикосновения инфильтрированной радужки к передней поверхности хрусталика, при наличии экссудата формируются спайки — задние синехии (пластическая форма И.). Зрачок при этом приобретает неправильную форму.

При спаянии радужки с передней поверхностью хрусталика на всем протяжении образуется круговая спайка. При неблагоприятном течении И. возможно полное закрытие (заращение) зрачка. Воспалительный процесс в ресничном теле вызывает помутнение стекловидного тела за счет экссудации из ресничных отростков. При выпадении фибрина помутнение бывает интенсивным, в стекловидном теле определяются плавающие хлопья. Внутриглазное давление при И. чаще бывает пониженным за счет угнетения секреции влаги передней камеры. Однако в случае острого начала И., сопровождающегося выраженной экссудацией, а также при сращении зрачкового края радужки с хрусталиком и заращении зрачка внутриглазное давление повышается. Особенности клинической картины и течения заболевания (острое или хроническое) зависят от причины И. и состояния иммунитета. Для вирусных И. характерны торпидное течение, наличие серозного или серозно-фибринозного экссудата, светлых преципитатов, повышение внутриглазного давления. Туберкулезные И., протекающие с образованием гранулем (туберкулов), в настоящее время встречаются редко; процесс характеризуется наличием «сильных» преципитатов, экссудата, склонностью к образованию сращений (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез глаз). Инфекционно-аллергическому И. свойственно острое начало и быстрое купирование процесса. Аутоиммунные И. отличаются тяжелым рецидивирующим течением и частыми осложнениями, к которым относятся осложненная катаракта, вторичная глаукома, распространение процесса на роговицу (см. Кератит), склеру (см. Склерит), задние отделы сосудистой оболочки, атрофия глазного яблока. Травматический И. может осложниться симпатическим воспалением здорового глаза (см. Симпатическая офтальмия).

Диагноз устанавливают на основании комплексного (офтальмологического, клинико-лабораторного, рентгенологического, иммунологического) обследования, которое проводится в стационаре (см. Обследование больного, офтальмологическое). Наибольшее значение для выявления причин И. имеют результаты очаговой реакции в глазу, а также местной и общей реакций в ответ на введение специфических антигенов (туберкулина, токсоплазмина. сталофилококкового и стрептококкового аллергенов, герпетической вакцины), данные серологического исследования. Для оценки иммунологичской реактивности организма изучают содержание иммуноглобулинов G, М, А в слезной жидкости и сыворотке крови (см Иммунологические методы исследования). Дифференциальный диагноз проводят с конъюнктивитом и острым приступом глаукомы. В отличие от И. при конъюнктивите выражены воспалительные изменения конъюнктивы век, имеется обильное слизисто-гнойное отделяемое. Для острого приступа глаукомы не характерны изменения радужки, наличие преципитатов, обильной экссудации; отмечается расширение зрачка, резко повышается внутриглазное давление.

Лечение И. проводится в стационаре. Применяют препараты, действующие на возбудителя инфекции, иммунные механизмы и воспалительный процесс в глазу. Назначают антибиотики или специфическое (в зависимости от причины И.) лечение (например, противотуберкулезные средства при туберкулезном И., препараты интерферона при вирусных И.). Проводят гипосенсибилизирующую терапию хлоридом кальция, тавегилом, фенкаролом, пипольфеном, димедролом и др. Используют противовоспалительные средства (индометацин, реопирин, бутадион, бруфен и др.). Широкое распространение (особенно при И. токсико-аллергического и аутоиммунного генеза) получили кортикостероиды. В тяжелых случаях дополнительно назначают цитостатики (циклофосфан и др.) и иммуномодуляторы (левамизол). С целью рассасывания экссудата и преципитатов больным показаны ферментные препараты — трипсин, лидаза, лекозим и др. Лекарственные препараты можно применять и местно (например, парабульбарно, подконъюнктивально, методом электрофореза). Неотложная помощь в условиях поликлиники заключается в расширении зрачка 1% раствором атропина сульфата, 0,1% раствором адреналина гидрохлорида.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный; при развитии таких осложнений, как симпатическое воспаление, атрофия глазного яблока, может наступить слепота. Профилактика заключается в своевременном лечении основного заболевания, ликвидации очагов хронической инфекции в организме (санации полости рта, лечении тонзиллитов, синуситов и др.).

Библиогр.: Зайцева Н.С. и Кацкельская Л.А. Увеиты, М., 1984; Майчук Ю.Ф. Аллергические заболевания глаз, с. 182 и др., М., 1983; Патология органа зрения при общих заболеваниях у детей, под ред. Е.И. Ковалевского, М., 1978; Терапевтическая офтальмология, под ред. М.Л. Краснова и Н.Б. Шульпиной, с 118, 317, М., 1985.