Жёлтая лихорадка

Жёлтая лихорадка (febris flava) — инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек; относится к карантинным инфекциям. Желтая лихорадка регистрируется в тропических и субтропических странах Южной Америки и Африки, где возможно развитие ее переносчиков. Эндемические очаги встречаются в Боливии, Бразилии, Колумбии, Перу, Мали, Нигерии, Гамбии, Гвинее, Заире.

Этиология. Возбудитель инфекции — арбовирус, имеющий антигенное родство с вирусами денге и японского энцефалита. При температуре свыше 60° и воздействии обычных дезинфицирующих средств вирус легко разрушается, однако в замороженном состоянии и после лиофилизации сохраняется длительно. Эпидемиология. Желтая лихорадка — трансмиссивная природно-очаговая болезнь, способная к эпидемическому распространению. Источниками возбудителя инфекции являются обезьяны, некоторые сумчатые, грызуны, а также больной человек; переносчики возбудителей инфекции — комары рода Aёdes.

Различают два эпидемиологических типа Ж. л.: эндемический (джунглевый, сельский) и эпидемический (городской). В первом случае вирус циркулирует в основном среди диких животных, заболевание среди людей носит обычно спорадический характер, чаще болеют охотники, лесорубы, а также неиммунные лица, дети и приезжие в селениях, прилегающих к джунглям. При городском типе болезни источником инфекции является больной человек, очаги заболеваний регистрируются в городах и крупных населенных пунктах, переносчики вируса комары Aёdes aegypti. Больной эпидемиологически опасен в конце инкубационного периода и в первые 3 дня болезни. Заболеваемость возрастает сразу после окончания периода дождей, когда популяция комаров наибольшая.

Патогенез и патологическая анатомия. Вирус, попавший в организм человека при укусе комара, по лимфатическим сосудам проникает и размножается в регионарных лимфатических узлах, что соответствует инкубационному периоду. По окончании последнего, в периоде вирусемии, отмечается его занос в печень, селезенку, почки, костный и головной мозг. Характерны дистрофические и некротические изменения гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, повышается проницаемость капилляров и венул, возможно развитие энцефалита.

Иммунитет. Лица, переболевшие Ж. л., приобретают стойкий пожизненный иммунитет, прививочный иммунитет сохраняется в течение нескольких лет (до 6). Клиническая картина. Инкубационный период обычно 3—6 сут., иногда 10 сут. В типичной форме болезнь протекает циклически с двумя выраженными стадиями — гиперемии и венозного стаза, разделенными ремиссией. Болезнь начинается остро с потрясающего озноба, появления сильной головной боли, болей в пояснице, спине, конечностях. Температура тела в первые сутки достигает 39—40°. Отмечаются гиперемия и одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемированы также кожа шеи и верхней части туловища.

Пульс учащается до 120—130 ударов в 1 мин. Больные возбуждены, страдают от жажды, тошноты, повторной рвоты. На 3—4-й день болезни появляются цианоз, желтуха, носовые кровотечения, кровоточивость десен, примесь крови в рвотных массах и фекалиях. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. На 4—5-й день стадия гиперемии заканчивается и наступает ремиссия, продолжающаяся от нескольких часов до 1 сут. Температура тела снижается до субфебрильной, состояние улучшается, ослабевают головные и мышечные боли. Затем у большинства больных состояние вновь прогрессивно ухудшается, болезнь переходит в стадию венозного стаза: повышается температура тела, отмечаются бледность и цианоз кожи, появляются множественные геморрагии на коже и слизистых оболочках, повторная кровавая рвота, нарастает желтуха. В этом периоде наблюдаются брадикардия, падение АД, коллапс, анурия.

Возможно развитие токсического энцефалита. Больные обычно погибают на 6—9-й день болезни. При благоприятном исходе выздоровление быстрое, астения может сохраняться в течение 5—7 дней. Клиническое течение болезни может варьировать от стертых и легких форм без геморрагических признаков и желтухи до молниеносных форм со смертью больного в первые дни болезни. В крови отмечаются лейкопения, нейтропения, увеличение СОЭ, гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз, уровня креатинина и мочевины. В моче определяются протеинурия, зернистые и гиалиновые цилиндры. Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в районах распространения Ж. л.), результатах лабораторных исследований, подтверждается выделением вируса из крови больных в первые 3—4 дня болезни и нарастанием титра специфических антител в парных сыворотках в РСК, начиная со второй недели болезни. Ж. л. дифференцируют с денге, малярией, лептоспирозом, вирусным гепатитом, геморрагическими лихорадками.

Лечение. Больные или подозрительные на болезнь подлежат госпитализации. В качестве специфического лечения успешно применяют препараты интерферона. При тяжелом течении Ж. л. проводят вливание водно-электролитных и белковых растворов, назначаются глюкокортикоиды, плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез), по показаниям вводятся антикоагулянты, препараты для коррекции ацидоза, диуретики; при развитии почечной недостаточности показан гемодиализ. При легком течении болезни лечение симптоматическое. Прогноз серьезный. Летальность в среднем около 5%, при тяжелом течении болезни превышает 25%. Профилактические мероприятия предполагают строгий эпидемиологический надзор в эндемичных по Ж. л. районах; вакцинацию лиц, выезжающих в неблагополучные по Ж. л. страны или прибывающих оттуда, проведение дезинсекции кораблей и самолетов, прибывших из этих стран; применение индивидуальных средств защиты от укусов комаров, в эндемичных районах — репеллентов; непривитые лица, прибывшие из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней. См. также Санитарная охрана территории.

Библиогр.: Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 232, М., 1986; Тропические болезни, под ред. Е.П. Шуваловой, с. 23, М., 1979.