Железо

Железо (Ferrum, Fe) — химический элемент VIII группы периодической системы Д.И. Менделеева, входит в состав дыхательных пигментов, в т.ч. гемоглобина, участвует в связывании и переносе кислорода к тканям в организме животных и человека. Атомный номер железа 26, атомная масса 55,847. В природе обнаружены 4 стабильных изотопа железа; известны 6 радиоактивных изотопов железа с массовыми числами от 52 до 61, из которых в медицине для исследования эритропоэза, обмена и всасывания Ж. применяют 59Fe. Чистое железо представляет собой блестящий белый ковкий металл, tпл 1539±5°, tкип около 3200°, относительная плотность 7,874; проявляет свойства ферромагнетиков (веществ, у которых ниже определенной температуры появляется самопроизвольная намагниченность). Ж. обладает переменной валентностью; соединения Ж., имеющего валентность +2 и +3, наиболее устойчивы, кроме того, Ж. может проявлять валентность +1, +4 и +6.

В природе оно распространено преимущественно в виде соединений трехвалентного железа. В растениях, животных и микроорганизмах Ж. присутствует в составе сложных органических соединений и в небольших количествах в виде ионов Fe2+ и Fe3+. В организме взрослого человека содержится 4—5 г железа, из которых около 70% входит в состав гемоглобина (см. Кровь), около 5—10% — в состав миоглобина, около 20—25% приходится на так называемое резервное железо и не более 0,1% железа находится в плазме крови; в клетках и тканях Ж. присутствует в составе дыхательных ферментов (его относительное содержание — около 1% железа организма). В плазме крови определяется так называемое геминовое железо, железо ферритина, внутрисосудистого гемоглобина и трансферрина. Геминовое железо входит в состав гемина (производного гема, в отличие от гемоглобина, содержащего только одну порфириновую группу).

Ферритин представляет собой самый богатый железом сывороточный белок (в его составе имеется мицелла, содержащая до 4300 атомов окисленного железа), состоящий из белка апоферритина и гидрооксидфосфата железа. Основная часть Ж. плазмы крови связана с белком трансферрином (сидерофиллином) — главным компонентом фракции b1-глобулинов. Трансферрин находится в крови в концентрации около 0,4 г/100 мл и при нормальном содержании Ж. в плазме крови (около 100 мкг/100 мл) насыщен Ж. в среднем на 30%. Так называемая ненасыщенная железосвязывающая способность крови (НЖСС) определяется дополнительным количеством железа, которое может быть связано трансферрином, а общая железосвязывающая способность крови (ОЖСС) — общим количеством железа, которое способен связать трансферрин. В норме ОЖСС крови у мужчин составляет 45—75 мкмоль/л (250—400 мкг/100 мл), у женщин на 10—15% ниже.

Прочность комплекса трансферрин — железо максимальна при рН 7,0. При снижении величины рН, а также при восстановлении Ж. комплекс распадается на белок и так называемое кислотно-отщепляемое (негеминовое) железо. Концентрация негеминового железа в плазме крови зависит от возраста, пола и времени суток и составляет у взрослых мужчин 12—32 мкмоль/л (65—175 мкг/100 мл), у взрослых женщин она на 10—15% ниже. Выведение Ж. с мочой в среднем в сутки равно 60—100 мкг. Гиперсидеремия (повышение концентрации негеминового Ж. в плазме крови) с одновременным снижением НЖСС наблюдается при гемосидерозе, гемохроматозе, некоторых анемиях, острых и хронических инфекциях, циррозе печени, уремии (см. Почечная недостаточность), злокачественных новообразованиях, гемолитической и паренхиматозной желтухах.

Гипосидеремия (снижение концентрации негеминового Ж. в плазме крови), сопровождающаяся одновременным повышением НЖСС, наблюдается при истощений резервов Ж., недостаточном его поступлении с пищей и при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в Ж. (беременности, кровопотере, гипохромных анемиях, острых инфекционных болезнях и др.). Ж. может откладываться в тканях организма (сидероз). У шахтеров, занятых на разработках красного железняка, наблюдается экзогенный сидероз, при этом в легких откладывается железо в виде оксида Fe(III). В результате избыточного разрушения гемоглобина образуется пигмент гемосидерин — агрегат гидрооксида Fe(lll) с белками, гликозами-ногликанами и липидами, накопление гранул которого (эндогенный сидероз) происходит, например, в местах кровоизлияний. Поскольку обмен Ж. в организме в значительной степени определяется состоянием печени, определение содержания Ж. в плазме крови может быть использовано в качестве дополнительного функционального теста, свидетельствующего о состоянии печени.

Установлено, что ионы свободного Fe(ll), а также комплексные соединения Ж. могут инициировать свободнорадикальное перекисное окисление липидов (универсальный механизм повреждения биологических мембран, белков и нуклеиновых кислот) в организме. В связи с этим определение свободного ионизированного Ж. в биологических жидкостях приобретает особую важность. Так, содержание ионизированного Ж. повышается в синовиальной жидкости при артритах и в цереброспинальной жидкости при некоторых неврологических заболеваниях. Ж. поступает в организм человека с пищей. К продуктам питания, богатым Ж., относятся печень, чернослив, фасоль, горох, гречневая крупа, а также овсяная крупа, ржаной хлеб, мясо, яйца, шоколад, шпинат, яблоки, абрикосы. Содержание усвояемого Ж. в продуктах животного происхождения составляет 10—20% всего, содержащегося в них железа, в растительных продуктах 1—6%.

У взрослого человека потребность в Ж. определяется необходимостью компенсации его потерь, а также степенью усвоения Ж. из пищи. Потребность в Ж. у женщин на 30—90% выше, чем у мужчин; у 15—16-летних юношей потребность в Ж. значительно выше, чем у взрослых мужчин и детей. У женщин репродуктивного возраста половина и более необходимого Ж. расходуется на компенсацию потерь гемоглобина при менструациях. При беременности потребность в Ж. возрастает примерно на 60%. Всасывание Ж. увеличено при железодефицитных состояниях. Плохо всасывается в кишечнике Ж. органических соединений; всасывание Ж. снижается и за счет образования его нерастворимых солей (так, при избытке в рационе неорганического фосфора, образующего с железосодержащими веществами нерастворимые соединения, может развиться железодефицитная анемия). Наиболее усвояемой формой железа является ионизированное Fe(ll), поэтому всасыванию Ж. способствует наличие соляной кислоты, вызывающей его ионизацию, и восстановителей, например аскорбиновой кислоты, способствующих восстановлению Fe(lll) до Fe(ll), а также веществ, которые могут связыватьЖ., образуя с ним усвояемые комплексы (в желудке — специфического гликопротеина, в кишечнике — алоферритина и аминокислот, содержащих сульфгидрильные группы).

Несмотря на наличие в организме этих механизмов повышения усвояемости железа пищи, практическая потребность в Ж. в 5—10 раз превышает действительную физиологическую потребность в нем. Основная часть всосавшегося в кишечнике Ж. поступает в кровоток, а затем в костный мозг, где используется главным образом для синтеза гемоглобина. Поступающее в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника Fe(ll) быстро окисляется до гидрооксида Fe(lll), который соединяется с апоферритином, поэтому всасывание Ж. слизистой оболочкой кишечника лимитируется связывающей способностью апоферритина. Депонирование Ж. происходит в печени, где оно практически полностью находится в составе ферритина. Пути выведения избытка Ж. отсутствуют: при превышении емкости ферритинового депо избыток Ж. аккумулируется в печени и других органах в виде гранул гемосидерина, содержащих до 37% железа (по массе).

Содержание Ж. в сыворотке крови и в моче определяют по цветной реакции с сульфонированным батофенантролином. Железосвязывающую способность сыворотки крови определяют путем выдерживания испытуемой сыворотки с раствором Fe(lll); при этом весь трансферрин насыщается железом. Избыток солей железа удаляют путем их адсорбции на карбонате магния, который затем удаляют центрифугированием, и железо в надосадочной жидкости определяют с сульфонированным батофенантролином. Участие Ж. в образовании гемоглобина обусловливает применение его препаратов в качестве антианемических средств.

Библиогр.: Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В. Меньшикова, с. 267, М., 1987; Петров В.Н. Физиология и патология обмена железа, Л., 1982, библиогр.; Щерба М.М. и др. Железодефицитные состояния, Л., 1975.