Дыхание

Дыхание (respiratio) — совокупность процессов, обеспечивающих поступление из атмосферного воздуха в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление из организма углекислого газа. В результате биологического окисления в клетках освобождается энергия, идущая на обеспечение жизнедеятельности организма (см. Обмен веществ и энергии). Нормальная жизнедеятельность клеток возможна лишь при условии удаления конечных продуктов метаболизма, к числу которых относится углекислый газ. Различают внешнее Д., транспорт газов кровью (см. Газообмен) и тканевое дыхание (см. Дыхание тканевое). Внешнее Д. — это совокупность процессов газообмена, осуществляемых с помощью дыхательных мышц, бронхолегочного аппарата и системной регуляции, обеспечивающей вентиляцию легочных альвеол и диффузию газов через альвеолярно-капиллярные мембраны.

Во внешнем Д. выделяют две стадии: конвекционный транспорт газов в альвеолы (вентиляция); диффузия из альвеол в кровь легочных капилляров кислорода и в обратном направлении углекислого газа. Вентиляция альвеол происходит благодаря чередованию вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация). При вдохе в альвеолы поступает насыщенный кислородом атмосферный воздух, а при выдохе в окружающую среду удаляется воздух, бедный кислородом и богатый углекислым газом. Передвижение воздуха во время вдоха и выдоха обусловлено попеременным увеличением и уменьшением размеров грудной клетки за счет сокращения дыхательных мышц (см. Дыхательная система). В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном Д. преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают реберный (грудной) и брюшной типы Д.

Прежде считали, что у женщин преобладает грудной тип Д., у мужчин — брюшной. Однако тип Д. в большей степени зависит от возраста (с возрастом уменьшается подвижность грудной клетки) и профессии (у лиц, занимающихся физическим трудом, преобладает брюшной тип дыхания). Легкие окружены герметически замкнутой плевральной полостью, в которой содержится 1—5 мл серозной жидкости, распределенной по легочной поверхности тонким слоем (толщина этого слоя 5—10 мкм). Благодаря этому висцеральный и париетальный листки плевры способны скользить относительно друг друга, что позволяет легким следовать за изменениями формы грудной клетки, не деформируясь. Объем легких определяется силой PL, которая равна разности между давлением в альвеолах РА и внутриплевральным (внутригрудным) давлением Ppl?RL = РА — Ppl.

В нормальных условиях легкие всегда растянуты. На их поверхности создается некоторое напряжение, обусловленное растяжением эластических элементов легочной ткани (так называемая эластическая тяга легких) и силами поверхностного натяжения в стенках альвеол. Эти силы обеспечивают отрицательное давление в плевральной полости (по отношению к давлению в альвеолах). Поэтому Ppl, численно равно эластической тяге легких EL. В конце выдоха внутриплевральное давление ниже атмосферного на 3—5 см вод. ст. (0,3—0,5 кПа), а на высоте вдоха — на 6—8 см вод. ст. (0,6—0,8 кПа).

Изменения внутриплеврального давления можно регистрировать с помощью пищеводного зонда, т. к. давление в полости пищевода достаточно точно воспроизводит изменения внутриплеврального давления. При спокойном Д. в течение одного вдоха в легкие поступает 400—500 мл воздуха (дыхательный объем — ДО), а при максимально глубоком вдохе — еще примерно 1500 мл воздуха (резервный, или дополнительный, объем вдоха — РОвд.). После спокойного выдоха человек может дополнительно выдохнуть примерно 1500 мл воздуха (резервный объем выдоха — РОвыд.), такое же количество воздуха остается в легких после максимального выдоха (остаточный объем легких — ООЛ). Объем воздуха в легких в конце спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью (ФОЕ), которая представляет собой сумму показателей РОвыд. и ООЛ. Наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха, — это жизненная емкость легких, которая является суммой величин показателей ДО, РОвд., РОвыд. и в среднем равна 3500 мл. Общая емкость легких (ОЕЛ), т.е. количество воздуха, содержащееся на высоте максимального вдоха, равна сумме показателей жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и ООЛ. Из числа указанных показателей наибольшее практическое значение имеют ДО, ЖЕЛ и ФОЕ.

Величина ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% меньше, чем у мужчин. Благодаря функциональной остаточной емкости поддерживается постоянство содержания кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе независимо от дыхательных движений. Поскольку ФОЕ в несколько раз больше ДО, изменение состава альвеолярного воздуха при вдохе относительно невелико. В среднем ФОЕ у людей молодого возраста составляет 2,4 л, а в пожилом возрасте — 3,4 л. У женщин ФОЕ примерно на 25% меньше, чем у мужчин. Минутный объем дыхания (МОД) — объем вдыхаемого или выдыхаемого воздуха за 1 мин — рассчитывается путем умножения величины дыхательного объема на частоту дыхания. В покое МОД равен 6—9 л. Максимальная вентиляция легких колеблется в диапазоне 80—90 л/мин, достигая у тренированных лиц 170 л/мин.

При условии нормальной функции легких только около 2/3 каждого дыхательного объема достигают альвеол, снабжаемых смешанной венозной кровью, и т.о. принимают участие в газообмене. Этот объем составляет так называемую эффективную, или альвеолярную, вентиляцию. Остающаяся треть, не участвующая в газообмене, — мертвое, или вредное, пространство. Оно включает анатомическое мертвое пространство (объем газа, который вентилирует воздухоносные пути) и альвеолярное мертвое пространство (объем газа, который можно рассматривать как не принимающий участие в газообмене на альвеолярном уровне). Объем анатомического мертвого пространства зависит от размеров легких и составляет примерно 2,22 мл на 1 кг массы тела.

В клинической практике объем анатомического мертвого пространства у взрослого человека принято считать равным 150 мл. Альвеолярное мертвое пространство не имеет четких анатомических границ. У здорового человека в положении лежа на спине анатомическое и альвеолярное мертвое пространство почти равны, при этом альвеолярное мертвое пространство минимально мало. В вертикальном положении, когда в высоко расположенные альвеолы не поступает воздух, оно может возрастать на 60—80 мл. При тяжелых заболеваниях легких с выраженным несоответствием между легочной вентиляцией и кровоснабжением альвеол альвеолярное мертвое пространство может увеличиваться на 100—120 мл. Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией. Именно от этой величины зависит поддержание газового состава альвеолярного воздуха.

Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание. Состав альвеолярного воздуха на относительно постоянном уровне поддерживают механизмы регуляции внешнего Д. Недостаточная вентиляция легких (гиповентиляция) ведет к увеличению в крови напряжения углекислоты (гиперкапния) и уменьшению напряжения кислорода (гипоксемия). Следствием этих изменений является увеличение вентиляции легких (гипервентиляция) за счет как увеличения глубины Д. (гиперпноэ), так и возрастания частоты дыхательных движений (тахипноэ). Избыток вентиляции легких ведет к снижению напряжения углекислоты в крови (гипокапния) и повышению напряжения кислорода (гипероксия). В результате дыхательные движения ослабевают (брадипноэ) или временно прекращаются (апноэ). Особыми типами вентиляции легких являются диспноэ — одышка, сопровождающаяся неприятным субъективным ощущением недостаточности или затруднения Д., и ортопноэ — выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате левожелудочковой сердечной недостаточности. На вентиляцию легких влияют многие неспецифические факторы.

К ним относятся прежде всего колебания температуры окружающей среды. Сильные холодовые или тепловые воздействия на кожу могут приводить к возбуждению дыхательного центра. Кроме того, Д. зависит от изменений температуры тела: как ее повышение (при лихорадочном состоянии), так и незначительное понижение (умеренная гипотермия) сопровождаются увеличением вентиляции легких. Резкое охлаждение (глубокая гипотермия) приводит к угнетению дыхательного центра. К неспецифическим факторам, влияющим на Д., относится также боль. Величина минутного объема дыхания зависит от напряжения углекислого газа в артериальной крови и цереброспинальной жидкости. Напряжение углекислого газа воспринимается периферическими и центральными хеморецепторами.

Периферические рецепторы локализуются в параганглиях каротидных синусов, расположенных у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную (каротидные тельца), и параганглиях дуги аорты (аортальные тельца). Хеморецепторы, находящиеся в этих образованиях, возбуждаются при повышении напряжения углекислого газа, уменьшении рН и снижении напряжения кислорода в артериальной крови. Центральные хеморецепторы, настроенные на содержание в крови СО2 и ионов Н+, расположены преимущественно на вентральной поверхности продолговатого мозга. Импульсация от хеморецепторов обеспечивает быстрые реакции дыхательного центра. При небольшом понижении напряжения кислорода в крови наблюдается рефлекторное учащение ритма дыхания, а при незначительном повышении напряжения углекислоты в крови происходит рефлекторное углубление дыхательных движений.

Дыхательный центр получает афферентные импульсы не только от хеморецепторов, но и от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон, а также от механорецепторов легких, дыхательных путей и дыхательных мышц. Именно импульсы от механорецепторов легких, поступающие к дыхательному центру по блуждающим нервам, определяют рефлекторную зависимость частоты и глубины Д. от объема легких (рефлексы Брейера и Геринга). У животных после перерезки блуждающих нервов Д. не прекращается, но становится реже и глубже. Жизненно важная функция Д. возможна лишь при ритмическом чередовании вдоха и выдоха и регулируется сложным нервным механизмом. Газовую смесь в альвеолах, участвующую в газообмене, называют альвеолярным воздухом, или альвеолярной смесью газов.

Содержание в ней различных газов относительно постоянно, что обеспечивает заключительный этап внешнего Д. — переход из альвеол в кровь легочных капилляров кислорода и в обратном направлении углекислого газа. Этот процесс представляет собой диффузию, движущей силой его является градиент парциальных давлений кислорода и углекислого газа (см. Газообмен). У новорожденных и недоношенных детей отмечается выраженная дыхательная аритмия вследствие незрелости дыхательного центра. В периоде новорожденности частота дыхания оставляет 40—60 в минуту, она увеличивается даже при незначительном возбуждении. Вследствие горизонтального положения ребер и слабого развития дыхательных мышц Д. у новорожденных поверхностное, осуществляется во многом за счет диафрагмы. Метеоризм, аэрофагия, гепатолиенальный синдром способны уменьшать альвеолярную вентиляцию. Чем меньше возраст ребенка, тем уже дыхательные пути: диаметр долевых бронхов новорожденного — 1,5, в 1 год — 3, в 4 года — 3,5 мм у взрослых — 5—6 мм).

Давление в плевральной полости у новорожденных также отличается некоторыми особенностями. Через несколько минут после первого вдоха это давление на высоте вдоха составляет — 10 см вод. ст. — 1 кПа). Однако в конце выдоха разница между внутриплевральным и атмосферным воздухом у новорожденного равно 0. По мере роста организма эластическая тяга легких в конце выдоха постепенно увеличивается. Склонность к обструкции, образованию ателектазов, а также повышенная васкуляризация слизистых оболочек способствуют генерализации воспалительных процессов. Функционально дети первых дней жизни адаптированы к ацидозу и гипоксии. Наличие фетального гемоглобина в крови у новорожденных улучшает связывание кислорода в условиях низкого рН. Отклонения от индивидуальных физиологических норм дети переносят даже несколько лучше, чем взрослые. Однако чем меньше возраст ребенка, тем сильнее воздействие на Д. наркотиков и различных токсических веществ. При старении организма вследствие изменений костно-мышечного аппарата грудной клетки, воздухоносных путей, легочной паренхимы, сосудов малого круга кровообращения условия легочной вентиляции ухудшаются.

Снижается максимальная вентиляция легких — объем воздуха, проходящий через легкие за определенный промежуток времени при Д. с наиболее возможными частотой и глубиной. В результате увеличения физиологического мертвого пространства уменьшается доля альвеолярной вентиляции в минутном объеме Д. Снижение эффективности вентиляции связано с нарушением равномерности распределения вдыхаемого воздуха из-за потери легочной тканью эластичности, наличия ателектатических участков, а также нарушения бронхиальной проходимости. Отмечается несовершенство адаптивных механизмов внешнего Д. Так, у лиц пожилого и старческого возраста МОД увеличивается преимущественно за счет частоты, а не глубины Д., максимум респираторных реакций смещается к концу нагрузки, нарушается четкое соотношение между интенсивностью работы и изменением дыхательной функции, удлиняется период восстановления сдвигов, увеличивается кислородный долг.

Для оценки внешнего Д. применяют комплекс функциональных методов исследования, позволяющих измерять легочные объемы, получать качественные и количественные данные о вентиляции легких в покое и при различных нагрузках. Объем вдыхаемого воздуха можно непосредственно измерить методами пирографии и пневмотахографии. Частота и относительная глубина Д., длительность отдельных его фаз (вдоха, выдоха и иногда паузы между ними) могут определяться с помощью пневмографов; запись параметров Д. называется пневмограммой. В клинической практике широкое распространение получили радионуклидный, хроматографический и другие методы, позволяющие с большой точностью количественно оценивать газовый состав крови (см. Легкие). Патология внешнего дыхания. Основной формой патологии внешнего Д. является дыхательная недостаточность — состояние, при котором нормальная интенсивность работы системы внешнего Д. не обеспечивает нормальное парциальное напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной крови.

Эффективность внешнего Д. определяется тремя взаимосвязанными процессами: вентиляцией альвеолярного пространства, адекватным легочным кровотоком (перфузией) и диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Соответственно различают следующие основные категории нарушений внешнего Д.: альвеолярную гипо- и гипервентиляцию, нарушения легочной перфузии, вентиляционно-перфузионных отношений и диффузии. Часто эти нарушения сочетаются. Альвеолярная гиповентиляция возникает в тех случаях, когда вентиляционный обмен газов в альвеолах оказывается недостаточным, снижаются парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе и напряжение кислорода в крови, оттекающей от альвеол. Наряду с этим обычно нарушается выведение из организма углекислого газа. Т.о., первичными сдвигами газового состава крови при альвеолярной гиповентиляции являются артериальная гипоксемия и артериальная гиперкапния. Причинами альвеолярной гиповентиляции могут быть нарушения проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, нарушение расправления и спадения альвеол, патологические изменения грудной клетки и механические препятствия ее экскурсиям, расстройства деятельности дыхательной мускулатуры и центральной регуляции дыхания.

Нарушения проходимости дыхательных путей (обструктивный тип патологии внешнего Д.) могут отмечаться при западении языка, попадании пищи, рвотных масс и различных инородных тел в трахею и бронхи, закупорке дыхательных путей мокротой, слизью или меконием у новорожденных, а также при воспалении и отеке гортани, обтурации или компрессии верхних дыхательных путей опухолью, абсцессом и др. Проходимость бронхиального дерева резко затрудняется в результате спазма мелких бронхов (например, при бронхиальной астме, обструктивном бронхите). При рестриктивных нарушениях изменяется биомеханика Д., что находит отражение в структуре дыхательного акта с преимущественным затруднением вдоха или выдоха в зависимости от характера и локализации возникшего препятствия. Уменьшение дыхательной поверхности легких возникает в результате хирургического удаления значительной массы легочной ткани, ее разрушения патологическим процессом (туберкулез, опухоль, деструкция межальвеолярных перегородок) или выключения альвеол из газообмена при их заполнении отечной жидкостью, экссудатом, кровью при легочных кровотечениях или водой при утоплении. Нарушения расправления и спадения альвеол (рестриктивный тип патологии внешнего Д.) могут быть обусловлены внелегочными (пневмоторакс, гемоторакс, гидроторакс, высокое стояние диафрагмы при асците, метеоризме) и внутрилегочными факторами (изменения растяжимости и эластичности легочной ткани при пневмосклерозе и нарушениях системы сурфактанта).

Первичные нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки наблюдаются при ее повреждении, грубой деформации вследствие перенесенных в детском возрасте заболеваний (рахит, туберкулезный спондилит и др.), ригидности связочно-уставного аппарата, а также при механических внешних воздействиях (сдавление тяжелыми предметами, землей при несчастных случаях и катастрофах, одеждой или предметами производственного оснащения и т.п.). Тяжелые формы гиповентиляции могут возникать при нарушениях дыхательных экскурсий грудной клетки в результате воспалительных, атрофических или дистрофических процессов в дыхательных мышцах, особенно при расстройствах их иннервации. Последние могут быть обусловлены нарушением проведения возбуждения в периферических нервно-мышечных синапсах, по стволам диафрагмальных и межреберных нервов, бульбоспинальным проводящим путям, а также патологическими изменениями мотонейронов шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. Непосредственными причинами таких расстройств могут служить травмы, опухоли, дистрофические процессы (например, сирингомиелия), инфекционно-токсическое повреждение (дифтерия, ботулизм, полиомиелит, столбняк), отравления нейротропными ядами. Грубые нарушения функции дыхательной мускулатуры появляются при системных поражениях медиаторного обмена в мионевральных синапсах (например, при миастении).

Расстройства иннервации дыхательной мускулатуры могут приводить к нарушению синхронности сокращений мышц-синергистов вплоть до полной дезинтеграции дыхательных циклов. При распространенном параличе дыхательных мышц самостоятельное Д. становится невозможным, больных приходится переводить на временное (например при остаточной кураризации, полиомиелите) или постоянное (при сирингомиелии, рассеянном склерозе, высоких травмах спинного мозга) искусственное дыхание (см. Искусственная вентиляция легких). Резко выраженная гиповентиляция развивается не только при параличе, но и при длительных спастических состояниях дыхательных мышц, обычно возникающих в результате общих судорог скелетной мускулатуры (отравление стрихнином, столбняк). В таких случаях применяется искусственная вентиляция легких в сочетании с миорелаксантами.

Альвеолярная гиповентиляция, обусловленная нарушениями функции дыхательного центра, может быть связана с отклонениями в афферентном звене системы регуляции дыхания (т.е. имеют рефлекторную природу) или с патологическими изменениями самого дыхательного центра. Рефлекторные формы гипофункциональных состояний дыхательного центра возникают при недостаточности возбуждающей афферентации от периферических и центральных хеморецепторов и снижении тонуса ретикулярной формации ствола мозга. Подобный механизм лежит, вероятно, и в основе подавления Д. некоторыми снотворными и наркотическими средствами, гиповентиляции при негазовых алкалозах, вдыхании воздуха с повышенным содержанием кислорода, некоторых форм асфиксии новорожденных. Гиповентиляционные состояния в ряде случаев обусловлены избытком возбуждающей афферентации, вызывающим чрезвычайно частое (до 100 циклов в 1 мин) поверхностное Д. Такое Д., характерное, в частности, для некоторых невротических состояний (например, приступа истерии), приводит к значительному увеличению доли мертвого пространства в общем объеме легочной вентиляции и соответствующему уменьшению доли альвеолярной вентиляции.

Рефлекторная гиповентиляция может появиться в результате тормозной афферентации от рецепторов верхних дыхательных путей при их сильном раздражении едкими примесями во вдыхаемом воздухе (дым, пары аммиака и т.п.), а также при резких болевых ощущениях, связанных с дыхательными движениями (при переломах ребер, плеврите, межреберной невралгии и т.п.). Такое рефлекторное торможение Д., носящее по своей природе защитный характер, может привести к резкому ограничению дыхательных экскурсий грудной клетки или к полному их прекращению. Гиповентиляция возможна также в случаях, когда выполнение той или иной деятельности (например, пение, игра на духовых инструментах, работа стеклодува) препятствует осуществлению нормального дыхательного акта.

Расстройства Д. нередко возникают при сильных аффектах и эмоциях, а также при тяжелых патологических процессах, сопровождающихся раздражением разнообразных рецепторов и мощным потоком неупорядоченной афферентации, поступающей в различные отделы головного мозга. Гиповентиляция неврогенного характера может быть связана с нарушениями функции дыхательного центра в результате воздействия на него различных повреждающих факторов (травмы, кровоизлияния, локальные нарушения кровоснабжения, воспалительные процессы, опухоли в стволовой части мозга, общее охлаждение организма, гипоксия и др.). Формы Д. при центрально обусловленных гипопноических состояниях разнообразны. Наиболее характерны выраженное урежение дыхательных экскурсий (брадипноэ) при различных сочетаниях с изменением их глубины; резкое уменьшение глубины Д. без изменения частоты или в сочетании с учащением дыхательных движений (тахипноэ).

Часто возникает периодическое Д. При периодическом Д. типа Чейна — Стокса поверхностные и редкие дыхательные движения становятся более глубокими и частыми, после достижения максимума наступает остановка Д. (апноэ), затем оно возобновляется и т.д. Дыхание типа Чейна — Стокса наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, заболеваниях головного мозга, отравлениях, при уремии и др., но может возникать и у здоровых людей во сне и в условиях высокогорья. Биотовское Д. — чередование глубоких вдохов с длительными паузами до 1/2 мин. Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Большое дыхание Куссмауля — порывы судорожных глубоких вдохов, слышимых на расстоянии; возникает при коматозных состояниях, в частности при диабетической коме, почечной недостаточности. При хаотическом, или альтернирующем, Д. отмечается выраженная неравномерность ритма и глубины Д.; при так называемом апнейстическом Д. — длительные задержки на вдохе.

В особо тяжелых состояниях наблюдается терминальное (агональное, или гаспинг-дыхание) Д. в виде очень глубоких, но редких коротких судорожных вздохов. Нередко встречаются различные комбинации указанных форм. Любая остро или подостро развивающаяся форма резко выраженной гиповентиляции может привести к асфиксии — угрожающему жизни состоянию, обусловленному сочетанием крайне тяжелой гипоксии и гиперкапнии. Альвеолярная гипервентиляция возникает в тех случаях, когда минутный объем Д. превышает потребности организма в газообмене. Это может быть обусловлено неадекватным усилением деятельности дыхательного центра при органических поражениях головного мозга (воспаление, опухоли), невротических состояниях, чрезмерных возбуждающих рефлекторных влияниях с различных рецепторов (температурных, баро-, хеморецепторов) и непосредственным влиянием на мозговые структуры некоторых химических агентов (дыхательных аналептиков центрального действия, бактериальных токсинов и др.).

К гипервентиляционным состояниям относят также усиление Д., вызванное понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Возможны также гипервентиляция при неадекватном искусственном Д., проводимом без надлежащего контроля газового состава крови, и кратковременная гипервентиляция при произвольном форсировании дыхания. Клиническое значение гипервентиляции определяется избыточным выделением из крови углекислого газа и возникновением артериальной гипокапнии, приводящей к ухудшению кровоснабжения головного мозга и сердца, дыхательному алкалозу, сдвигами ионного состава, повышением возбудимости нервно-мышечного аппарата вплоть до развития генерализованных судорог. Нарушения легочной перфузии.

Недостаточность легочного капиллярного кровотока может быть обусловлена уменьшением притока крови к капиллярам, затруднениями оттока и первичными нарушениями в системе микрососудов. Уменьшение притока крови к легким наблюдается при общей гиповолемии и правожелудочковой сердечной недостаточности, сопровождающихся падением системного давления крови в сосудах малого круга, а также при сужении просвета легочного ствола, легочных артерий в результате стеноза, тромбоза, эмболии, сдавления опухолью. Снижение капиллярного кровотока возникает при избыточном внутрилегочном шунтировании крови, в результате чего часть венозной по газовому составу крови переходит из системы бронхиальных вен и легочной артерии в систему легочных вен и в артериальную систему большого круга, минуя альвеолярные капилляры, и, следовательно, не участвует в газообмене. Легочный капиллярный кровоток может также уменьшаться из-за спазма артериол, их сдавления при сильном кашле и сужения суммарного просвета артериол при некоторых заболеваниях легких.

Отток крови из легких затрудняется при левожелудочковой сердечной недостаточности, стенозе устий легочных вен или их сдавлении, врожденных дефектах межжелудочковой перегородки. Во всех этих случаях наблюдаются гипертензия малого круга кровообращения, уменьшение капиллярного кровотока и общего объема газообмена. Первичные нарушения капиллярного кровотока развиваются при сгущении крови и повышении ее вязкости, агрегации форменных элементов, нарушении стенок микрососудов, диссеминированном внутрисосудистом свертывании и микротромбозах мелких сосудов. Такое состояние может возникнуть при тяжелых интоксикациях, массивных кровопотерях, перегревании и других экстремальных состояниях. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

Среди расстройств внешнего Д. важное значение имеют регионарные нарушения функций легких в виде локальных неравномерностей вентиляции и кровотока. При нарушении адекватности вентиляции и перфузии отдельные альвеолы, их группы или более значительные участки легочной ткани становятся для газообмена полностью или частично бесполезными. Легочное пространство, вентилируемое, но лишенное кровотока, включается в состав физиологического мертвого пространства. Альвеолы, омываемые кровью, но не вентилируемые, также не участвуют в газообмене, оттекающая от них кровь остается по газовому составу венозной и увеличивает долю неартериализированной крови, поступающей в левые отделы сердца и большой круг кровообращения.

Неравномерная альвеолярная вентиляция может быть обусловлена неодинаковой растяжимостью и эластичностью разных участков легочной ткани при ее ограниченных патологических изменениях (пневмофиброз, рубцевание, локальное растяжение) или при диффузных формах патологии (эмфизема легких, пневмокониозы и др.). Перераспределение давлений и объемов, связанное с различными условиями растяжения и спадения альвеол в процессе дыхательного цикла, приводит к сочетанию гипо- и гипервентилируемых участков легочной ткани, маятникообразному перемещению воздуха из одних альвеол в другие, увеличению физиологического мертвого пространства и венозной примеси к артериальной крови (так называемое функциональное шунтирование). Подобные явления возникают при неравномерном нарушении проходимости разных участков бронхиального дерева вследствие локального спазма бронхиол, скопления вязкого секрета, набухания слизистой оболочки и т.д.

Неравномерная перфузия альвеол может быть обусловлена уменьшением кровотока по отдельным ветвям легочных артерий, локальной редукцией капилляров или локальным спазмом легочных сосудов. Причинами указанных явлений могут быть эмболия в системе легочных артерий, сдавление их ветвей, облитерирующие процессы, воздействие высоких концентраций гистамина, серотонина, микробных токсинов и др. Во всех указанных случаях вентиляция альвеол, лишенных кровоснабжения, так же, как и кровоснабжение плохо вентилируемых альвеол, с точки зрения газообмена обесцениваются, хотя общие объемы вентиляции и легочного кровотока могут оставаться нормальными. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану чаще относятся к кислороду, т.к. диффузионная способность у него в 20 раз меньше, чем у углекислого газа.

Снижение диффузионной способности легких может быть следствием качественных изменений аэрогематической мембраны, препятствующих диффузии (так называемая альвеолярно-капиллярная блокада); наблюдается в типичной форме при таких поражениях легких, как саркоидоз, асбестоз, бериллиоз и др. Затруднение диффузии возникает при удлинении диффузионного расстояния массопереноса кислорода в связи с увеличением слоя жидкости на внутренней поверхности альвеол, отечностью альвеолярной мембраны, увеличением объема интерстицильной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра. Это бывает при альвеолитах, интерстициальном отеке, токсических поражениях легких. Поскольку интенсивность диффузии и массопереноса растворенных газов зависит от градиента их напряжений в среде, замедление поглощения кислорода плазмой, протекающей через легкие крови, может быть обусловлено увеличением ее плазменной фракции (при гидремии, некоторых формах анемии).

В этих условиях переход кислорода в эритроцит и соединение его с гемоглобином требуют большего времени, равновесие между плазмой и эритроцитом достигается медленнее. Соответственно замедляется установление необходимого для нормального объема диффузии кислорода градиента напряжения растворенных газов. Дыхание под давлением. В авиации и космонавтике, при выполнении водолазных, кессонных работ и ряде других условий методом обеспечения жизнедеятельности человека является Д. под давлением. Применяется оно также при искусственной вентиляции легких, гипербарической оксигенации. Существуют две разновидности этого метода: Д. под повышенным и под избыточным давлением. При Д. под повышенным давлением в легких давление газа (воздуха, кислорода или газовых смесей) равно давлению газа или воды на поверхности тела и больше нормального барометрического давления.

Используется при подводных погружениях в легких водолазных скафандрах, с аквалангами, а также в рекомпрессионных камерах и камерах гипербарической оксигенации. Д. кислородом под избыточным давлением применяется как метод защиты летчиков от острой гипоксической гипоксии при нарушении герметичности кабин самолетов во время полетов в стратосфере. При этом методе внутрилегочное давление газа превышает давление окружающей тело газовой среды и является избыточным по отношению к атмосферному давлению на данной высоте.

Библиогр.: Бреслав И.С. Паттерны дыхания. Физиология, экстремальные состояния, патология. Л., 1984; Бреслав И.С. и Глебовский В.Д. Регуляция дыхания, Л., 1981; Гомеостаз, под ред. П.Д. Горизонтова, с. 186, М., 1981; Дворецкий Д.П. и Ткаченко Б.И. Гемодинамика в легких, с. 192, М., 1987; Зильбер А.П. Искусственная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности, М., 1978, библиогр.; Руководство по клинической физиологии дыхания, под ред. Л.Л. Шика и Н.Н. Канаева, с. 37, 261, Л., 1980; Сайке М.К., Мак Никол М.У. и Кэмпбелл Д. Дж. М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и г. Тевса, пер. с англ., т. 3, с. 191, М., 1986.