Витаминная недостаточность

Витаминная недостаточность — группа патологических состояний, обусловленных дефицитом в организме одного или нескольких витаминов. Выделяют авитаминоз, гиповитаминоз и субнормальную обеспеченность витаминами. Под авитаминозом понимают практически полное отсутствие какого-либо витамина в организме, проявляющееся возникновением специфичного симптомокомплекса, например цинги, пеллагры. Гиповитаминозом считают сниженное по сравнению с потребностями содержание витаминов в организме, которое клинически проявляется только отдельными и нерезко выраженными симптомами из числа специфичных для определенного авитаминоза, а также мало специфических признаков болезненного состояния, общих для различных видов гиповитаминозов (например, снижение аппетита и работоспособности, быстрая утомляемость). Недостаточность одновременно нескольких витаминов обозначают как полигиповитаминоз.

Субнормальная обеспеченность витаминами представляет собой доклиническую стадию дефицита витаминов, который обнаруживается по нарушениям метаболических и физиологических реакций, протекающих с участием определенного витамина, и не имеет клинического выражения или проявляется только отдельными неспецифическими микросимптомами. Классические авитаминозы встречаются весьма редко, в основном в условиях длительного голода, когда В. н. сопутствует алиментарной дистрофии, при вынужденном резком обеднении рациона питания (например, при невозможности доставки продуктов участникам отдаленных экспедиций, войскам в окружении и т.д.), поступлении в организм в больших количествах антивитаминов, а также при некоторых наследственных ферментопатиях и тяжелых заболеваниях пищеварительной системы, сопровождающихся синдромом мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром).

Более распространены гиповитаминозы, причинами которых, кроме перечисленных, могут быть длительное парентеральное питание, нерациональная химиотерапия, хронические интоксикации, в т.ч. при инфекционных болезнях, злокачественных новообразованиях. Субнормальная обеспеченность витаминами наиболее распространена, т.к. возникает не только при особых обстоятельствах, нарушающих питание, и болезнях, являющихся основными причинами гиповитаминозов, но и в обычных условиях жизни у практически здоровых людей, уделяющих недостаточное внимание разнообразию пищевого рациона. Развитию этой формы В. н. способствуют широкое использование в питании рафинированных продуктов, лишенных витаминов в процессе их производства (хлеба тонкого помола, сахара и др.); потеря витаминов при длительном хранении и неправильной кулинарной обработке продуктов; тенденция к учащению в домашнем питании замены свежих продуктов консервами.

Не имея явных клинических проявлений, субнормальная обеспеченность витаминами уменьшает в то же время адаптационные возможности организма, что выражается в снижении устойчивости к действию инфекционных и токсических факторов, физической и умственной работоспособности, замедлении выздоровления при острых заболеваниях, повышении вероятности обострений хронических болезней. Происхождение и развитие В. н. у детей и у пожилых лиц имеет некоторые особенности. У новорожденных и детей раннего возраста В. н. встречается чаще. Она может быть следствием недостаточного поступления витаминов к плоду в период внутриутробного развития; недостаточного содержания некоторых витаминов в молоке матери при ее нерациональном питании и особенно в неадаптированных для детского питания смесях из коровьего молока при использовании их для искусственного вскармливания; нерационального питания детей раннего возраста; наследственных и приобретенных болезней, при которых нарушаются поступление в организм ребенка витаминов, их депонирование или метаболизм.

Нередкой причиной В. н. у детей бывает дисбактериоз с уменьшением бактериальной флоры в кишечнике, являющейся источником некоторых витаминов (особенно часто это наблюдается при интенсивной антибактериальной терапии) Среди других причин В. н. наибольшее значение имеют нарушение всасывания ряда витаминов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, недостаточном поступлении желчи в кишечник (при механических желтухах, холестатическом гепатите); недостаточное образование активных метаболитов витамина D при тяжелом поражении печени и почек или ускоренный их метаболизм при длительной терапии фенобарбиталом; повышенная потребность в витаминах при наиболее распространенных патологических состояниях новорожденных (гипоксия, инфекции), детей раннего возраста (инфекции, диатезы, аллергические заболевания, железодефицитные анемии).

Особенно велика склонность к развитию гиповитаминозов в первые месяцы жизни у недоношенных детей вследствие меньшего депо и соответственно низкого содержания в организме витаминов А, D, Е, B6, В12, с одной стороны, и большей потребности в них — с другой, что определяется более высокой заболеваемостью недоношенных детей и более интенсивным их лечением. Установлена связь между осложнениями течения беременности, гиповитаминозами у матери в этот период и частотой, длительностью и тяжестью ряда гиповитаминозов у новорожденных. В пожилом и старческом возрасте развитию В. н. способствует снижение всасывания и утилизации пищевых веществ, в т.ч. витаминов, обусловленное присущими этому возрасту изменениями функциональной активности системы пищеварения (снижение секреции и кислотности желудочного сока, ферментообразования, функций поджелудочной железы, печени). Изменения белкового обмена, выявляемые у лиц пожилого и старческого возраста, ухудшают транспорт и фиксирование в организме витаминов С, В1, В2, B6, РР, а ограничение потребления жиров неблагоприятно сказывается на поступлении жирорастворимых витаминов, в частности ретинола.

Для развития В. н. у пожилых лиц имеет значение и повышенное расходование ряда витаминов, связанное с преобладанием в пищевом рационе этих людей углеводного компонента (способствует повышенному расходованию витаминов В1, В2, РР), обострениями хронических болезней, нередкими гипоксическими состояниями различного генеза. Клинические проявления и диагностика отдельных видов витаминной недостаточности. В стадиях гипо- и авитаминоза совокупность клинических симптомов дефицита определенного витамина достаточно специфична, но отдельные симптомы могут совпадать с проявлениями основного заболевания, поэтому их правильная оценка нередко требует от врача исходного предположения о возможности развития у больного данного гиповитаминоза. Последнее зависит от знания врачом форм патологии и особенностей питания, которые могут быть причинами определенных видов В. н.

В диагностически трудных случаях и при необходимости установить субнормальную обеспеченность витаминами используют дополнительные методы диагностики В. н. (см. ниже), из которых наиболее достоверны лабораторные исследования содержания и функции витаминов в организме. Недостаточность витамина В1 (тиамина) проявляется главным образом тяжелым поражением нервной системы (периферические полиневриты) и сердечно-сосудистыми расстройствами, клинические проявления которых при авитаминозе В1 описано как болезнь бери-бери. При гиповитаминозе В1 отмечаются головная боль, боли в области сердца и в животе, раздражительность, тахикардия, понижение аппетита, тошнота, запоры. При постановке диагноза учитывают, что гиповитаминоз В1 развивается при хронических заболеваниях кишечника (хронических энтеритах, синдроме мальабсорбции и др.), у хронических алкоголиков, при потреблении пищи, содержащей значительные количества тиаминазы (фермента, разрушающего тиамин) и других антитиаминных факторов, которыми богата сырая рыба, в особенности карп, сельдь.

Причинами субнормальной обеспеченности тиамином и гиповитаминоза В1 могут быть также одностороннее питание продуктами переработки зерна тонкого помола и избыток в рационе углеводов, метаболизм которых тесно связан с участием коферментных производных тиамина. Недостаточность витамина В2 (арибофлавиноз) характеризуется поражением слизистой оболочки губ (хейлитом), ангулярным стоматитом, глосситом, себорейным шелушением кожи вокруг рта, на крыльях носа, ушах, в носогубных складках. Основными причинами гипо- и авитаминоза В2 являются неупотребление молочных продуктов — важнейших пищевых источников рибофлавина; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушениями процессов кишечной абсорбции; прием лекарственных препаратов, относящихся к антивитаминам рибофлавина (акрихин и его производные).

Недостаточность витамина РР (ниацина) в тяжелой форме протекает в виде пеллагры, характеризующейся поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Более легкие формы недостаточности ниацина проявляются раздражительностью, изменениями кожной чувствительности, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта (глоссит, склонность к снижению секреции желудочного сока и поносам). Недостаточность витамина В6 (пиридоксина) проявляется раздражительностью, сонливостью, полиневритом, поражениями кожи и слизистых оболочек (себорейный дерматит, ангулярный стоматит, хейлит, конъюнктивит, глоссит). В ряде случаев, в особенности у детей, недостаточность витамина В6 ведет к развитию микроцитарной гипохромной анемии. Среди причин гиповитаминоза В6 могут быть хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, наследственные дефекты В6-зависимых ферментов (при гомоцистинурии, цистатионинурии, наследственной ксантуренурии — синдроме Кнаппа — Комроуэра, пиридоксинзависимом судорожном синдроме, пиридоксинзависимой анемии), а также длительный прием циклосерина и противотуберкулезных препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты, которые, взаимодействуя с витамином В6, превращают его в биологически неактивное соединение.

Недостаточность витамина В12 (кобаламина) характеризуется нарушением кроветворения с развитием макроцитарной гиперхромной анемии (см. Анемии, мегалобластные анемии); поражением нервной системы, органов пищеварения. Отмечаются раздражительность, утомляемость, фуникулярный миелоз (дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга), проявляющийся в легких случаях парестезиями, в тяжелых — параличами и нарушением функций тазовых органов. Наблюдаются потеря аппетита, глоссит, ахилия, нарушения моторики кишечника. Алиментарная недостаточность витамина В12 возникает при длительном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения, являющихся единственным источником данного витамина. Относительная алиментарная недостаточность витамина В12 может возникать при беременности. К числу эндогенных факторов, определяющих развитие недостаточности кобаламина, относятся состояния, связанные с нарушением синтеза внутреннего фактора Касла (атрофические изменения слизистой оболочки желудка, тотальные и субтотальные резекции желудка, врожденные дефекты ферментных систем, участвующих в синтезе фактора Касла, и др.), а также с наследственными дефектами синтеза специфических белков, участвующих в транспорте витамина В12 (транскобаламинов). Энтерогенные формы авитаминоза В12 возникают вследствие нарушения всасывания комплекса витамина В12 — внутренний фактор Касла в тонкой кишке (поражение подвздошной кишки, ее резекция, хронические энтериты, спру) или его потребления гельминтами (например, при инвазии широким лентецом). Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты и ее производных) проявляется развитием мегалобластной гиперхромной анемии, морфологически сходной с анемией при болезни Аддисона — Бирмера; изменениями белого ростка крови вплоть до выраженной лейкоците- и тромбоцитопении; поражением органов пищеварения (стоматитом, гастритом, энтеритом). Дефицит фолатов во время беременности является одной из причин развития анемии беременных и, по некоторым данным, может способствовать возникновению дисплазий у плода. При диагностике недостаточности фолатов следует учитывать широкое распространение этого гиповитаминоза, в т.ч. в развитых странах, что частично может быть связано со значительной термолабильностью фолиевой кислоты и ее разрушением в ходе тепловой обработки продуктов питания.

Особенно часто он выявляется у недоношенных детей, беременных женщин, лиц старческого возраста, а также у хронических алкоголиков и у лиц, длительно принимающих фенобарбитал, являющийся антагонистом фолиевой кислоты. Другими причинами могут быть нерациональная химиотерапия сульфаниламидными препаратами, блокирующими синтез витамина кишечной микрофлорой, хронические энтериты, сопровождающиеся нарушением всасывания фолацина. Выраженная недостаточность фолатов отмечается при спру, однако остается спорным вопрос о том, является ли она причиной или, напротив, следствием резких изменений слизистой оболочки тонкой кишки, характерных для этого заболевания. Недостаточность витамина С, в зависимости от ее степени, выражается отдельными симптомами (например, кровоточивостью десен) или развернутой картиной авитаминоза С (см. Цинга). Основной причиной гиповитаминоза С является низкое содержание витамина в пищевом рационе вследствие исключения или недостаточного содержания в нем свежих овощей и фруктов (основного источника витамина С), их неправильного длительного хранения, нерациональной кулинарной обработки (длительное термическое воздействие с несоблюдением оптимальных сроков варки различных овощей, варка овощей в открытой посуде или в присутствии солей железа и меди, ускоряющих окисление аскорбиновой кислоты).

Чаще гиповитаминоз С развивается в зимне-весенний период. Недостаточность витамина А (ретинола) приводит к генерализованному поражению эпителиальных тканей; характерны поражения кожи, проявляющиеся сухостью, фолликулярным кератозом, предрасположенностью к пиодермии, фурункулезу; дыхательных путей со склонностью к ринитам, ларинго-трахеитам, бронхитам, пневмониям, а также нарушения сумеречного зрения (см. Гемералопия), конъюнктивит и ксерофтальмия, которые в тяжелых случаях заболевания сменяются кератомаляцией, перфорацией роговицы и слепотой. При выраженном гиповитаминозе А с поражениями эпителия желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей наблюдаются диспептические расстройства, предрасположение к пиелитам, уретритам, циститам. Нарушение барьерных свойств эпителия в сочетании с изменениями иммунного статуса при дефиците витамина А резко снижают устойчивость организма к инфекциям.

Причинами гиповитаминоза А могут быть ограниченное потребление продуктов животного происхождения, богатых витамином А, и растительных продуктов, богатых b-каротином, белковая недостаточность, сопряженная с нарушением синтеза ретинолсвязывающего белка и процессов абсорбции и транспорта ретинола, нарушения процессов всасывания липидов, в т.ч. жирорастворимых витаминов, связанные с поражением слизистой оболочки кишечника или гепатобилиарной системы (хронические энтериты, гепатиты, ангиохолиты и др.). Недостаточность витамина D (холекальциферола) распространена среди детей раннего возраста, у которых она проявляется клинической картиной рахита. Встречается ряд наследственных форм недостаточности витамина D у детей (гиперфосфатемический витамин D-резистентный рахит, псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит, синдром де Тони — Дебре — Фанкони и др.).

У взрослых дефицит витамина D возникает лишь в особых условиях: у беременных женщин, длительно лишенных солнечного света и потребляющих высокоуглеводистые пищевые рационы, разбалансированные по соотношению в них кальция и фосфора; у лиц пожилого возраста, исключающих из употребления продукты животного происхождения; у проживающих на Крайнем Севере (при неправильном составлении пищевых рационов). Недостаточность витамина Е (токоферолов) у человека встречается лишь в форме гиповитаминоза, который сопровождается усилением перекисного окисления липидов и гемолизом эритроцитов. Экспериментальный авитаминоз Е у животных проявляется дистрофией (вплоть до некрозов) скелетных и гладких мышц, миокарда, печени, патологией почек по типу нефроза, нарушениями детородной функции. Недостаточность витамина К проявляется замедлением свертывания крови и развитием выраженного геморрагического синдрома в связи с угнетением синтеза протромбина и VIII, IX, Х факторов свертывания крови, а также замедлением превращения фибриногена в фибрин.

Наряду с этим отмечаются изменения функциональной активности скелетных и гладких мышц, снижается активность ряда ферментов. В раннем детском возрасте недостаточность витамина К проявляется в виде геморрагического диатеза, к которому особенно склонны недоношенные дети и новорожденные с явлениями внутриутробной асфиксии и внутричерепной травмы. Искусственно недостаточность витамина К вызывается применением антивитаминов К — антикоагулянтов непрямого действия (дикумарина, неодикумарина, фенилина и др.). Среди иных причин гиповитаминоза К основное значение имеют нарушения всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте, возникающие при заболеваниях кишечника (хронические энтериты, колиты) и поражениях гепатобилиарной системы, нарушающих желчеобразование (гепатиты, циррозы печени) или выведение желчи в просвет кишечника (желчнокаменная болезнь, опухоли, дискинезия желчных путей). Алиментарный фактор не играет существенной роли в возникновении недостаточности витамина К вследствие достаточно широкого распространения витамина в пищевых продуктах и его термостабильности. Развитие недостаточности витамина К у новорожденных связано, по-видимому, с функциональной незрелостью гепатобилиарной системы и процессов всасывания липидов, а также со стерильностью кишечника новорожденных и невозможностью синтеза витамина К кишечной микрофлорой.

Психические расстройства при витаминной недостаточности, в первую очередь витаминов группы В и никотиновой кислоты, относятся к симптоматическим психозам. В наиболее легких случаях возникают астенические расстройства (см. Астенический синдром). Среди состояний помрачения сознания при В. н. встречаются делирий, аменция и оглушение. Две последних формы обычно свидетельствуют о тяжести соматического состояния. При В. н. нередки эндоформные психозы. Среди них депрессивные, тревожно-депрессивные и галлюцинаторно-бредовые состояния свидетельствуют о меньшей степени В. н., а псевдопаралич, синдром Корсакова, апатический ступор — о выраженной В. н. У одного и того же больного может наблюдаться последовательная смена указанных расстройств. В некоторых случаях хронической витаминной недостаточности может развиться дисмиестическое слабоумие. Дополнительные методы диагностики витаминной недостаточности применяют, в основном, для распознавания нетяжелых форм гиповитаминозов и состояний субнормальной обеспеченности витаминами. Используют расчетные методы оценки поступления витаминов в организм, методы физиологического исследования функций, зависимых от обеспеченности витамином, но основное место в диагностике принадлежит лабораторным методам оценки степени насыщения организма витаминами и эффективности их использования для реализации различных физиологических функций и метаболических процессов, в которых участвуют эти витамины. Расчетные методы, имеющие ориентировочное значение для диагноза витаминной недостаточности, предполагают использование справочных таблиц химического состава пищевых продуктов, что позволяет оценить поступление в организм витаминов из фактических рационов питания.

Достоверность расчетов выше, если имеются данные прямых химико-аналитических методов определения содержания витаминов в рационе или отдельных продуктах. Из методов физиологического исследования функций, применяемых для диагностики отдельных видов В. и., наиболее известны исследование сумеречной адаптации как показателя обеспеченности организма ретинолом, оценка проницаемости сосудистых стенок для определения обеспеченности витамином С и изучение степени гемолиза эритроцитов как одного из показателей обеспеченности организма a-токоферолом. Лабораторные методы исследования обеспеченности витаминами можно условно разделить на 2 группы: методы прямого определения содержания витаминов и продуктов их обмена в биологических средах организма (кровь, моча) и так называемые функциональные методы, основанные на оценке тех метаболических процессов, в которых непосредственно участвуют витамины.

При первом подходе исследуют содержание в крови и моче самих витаминов (тиамина — в эритроцитах и моче; рибофлавина — в эритроцитах, лейкоцитах, сыворотке крови и моче; аскорбиновой кислоты — в сыворотке крови, лейкоцитах, моче; витаминов А, D, Е — в плазме крови; см. табл.); содержание в крови коферментных и иных биологически активных форм витаминов (тиаминдифосфата, никотинамидных коферментов — в эритроцитах, 25-оксихолекальциферола — в плазме крови); экскрецию с мочой продуктов катаболизма витаминов (В6 — 4-пиридоксиловой кислоты, РР—N-метилнико-тинамида и др.).

При исследовании мочи определяют суточную экскрецию витаминов или их выделение утром натощак за строго определенный период времени (обычно за 60 мин) после опорожнения мочевого пузыря. К собранным пробам мочи добавляют консервант (5 мл 50% уксусной кислоты), что обеспечивает сохранность витаминов. Из числа функциональных методов наиболее распространено исследование активности витаминзависимых ферментов в эритроцитах (или гемолизатах крови) до и после внесения в среду инкубации коферментной формы исследуемого витамина.

При недостаточной обеспеченности витамином степень активации фермента при добавлении экзогенного кофермента оказывается выше, чем в случаях с адекватной обеспеченностью исследуемым витамином. При этом чем больше степень недостаточности витамина, тем выше степень активации фермента. Подобные ферментные тесты нашли широкое применение при оценке обеспеченности организма тиамином (исследование активности транскетолазы в эритроцитах и ее стимуляции добавленным тиаминдифосфатом; ТДФ-эффект), рибофлавином (исследование активности глутатионредуктазы и ее стимуляции под влиянием ФАД; ФАД-эффект), витамином В6 (исследование активности аминотрансфераз и их стимуляции под влиянием пиридоксальфосфата; ПАЛФ-эффект).

Наряду с прямым определением активности витаминзависимых ферментов изучают также содержание в моче субстратов или продуктов реакций, катализируемых этими ферментами. Так, по экскреции с мочой метилмалоновой кислоты судят об обеспеченности организма витамином В12; экскреция с мочой ксантуреновой кислоты отражает метаболизм триптофана, нарушаемый при дефиците витамина B6 и др. (см. табл.). Ферментные и субстратные тесты позволяют выявить наиболее ранние, доклинические стадии недостаточной обеспеченности организма витаминами, характеризующиеся возникновением только метаболических нарушений. Лечение витаминной недостаточности включает использование специфических и неспецифических методов. Специфическая заместительная терапия проводится препаратами витаминов в дозах, в десятки раз превышающих суточную физиологическую потребность в них. После восполнения витаминных запасов организма и устранения наиболее тяжелых симптомов В. н. дозу снижают до уровня, который в 3—5 раз превышает физиологическую потребность, и лечение продолжают до исчезновения всех клинических симптомов В. н., а также нормализации показателей витаминной обеспеченности организма.

Парентеральное введение витаминов абсолютно необходимо в случаях, когда витаминная недостаточность обусловлена нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте. В остальных случаях выбор путей введения витаминов зависит от тяжести витаминной недостаточности, причин ее возникновения, возрастных, половых и индивидуальных особенностей больного и др. Важным условием эффективности специфического лечения является рациональная диетотерапия, обеспечивающая поступление в организм больных с В. н. оптимального количества энергии, адекватных и сбалансированных между собой количеств всех пищевых веществ, в первую очередь белка с высокой биологической ценностью, а также всех незаменимых факторов питания, включая весь перечень витаминов. Неспецифическая терапия включает общеоздоровительные мероприятия (пребывание на воздухе под солнцем, лечебную физкультуру, санацию очагов инфекции и др.), лечение основного заболевания с коррекцией функциональных нарушений, приведших к В. н. (устранение дисбактериоза, восстановление желчевыделения и др.), а также симптоматическое лечение расстройств, обусловленных гиповитаминозом (нарушений функций центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и т.д.).

После ликвидации тяжелых проявлений витаминной недостаточности целесообразно проведение комплекса реабилитационных мероприятий. направленных на постепенное полное восстановление функций пострадавших органов и систем организма. Профилактика витаминной недостаточности состоит в обеспечении полного соответствия между потребностями человека в витаминах и их поступлением с пищей. При этом следует иметь в виду, что весь необходимый для человека набор витаминов может поступать в организм только при условии использования в питании всех групп продуктов, тогда как одностороннее питание даже продуктами с высокой пищевой ценностью не может обеспечить организм всеми витаминами. В частности, ошибочной является распространенная точка зрения, что основным источником витаминов служат только свежие овощи и фрукты. Эта группа продуктов, которая действительно является практически единственным источником витаминов С и Р и одним из источников фолиевой кислоты и b-каротина, не полностью обеспечивает потребности организма в тиамине, рибофлавине, ниацине и практически не содержит витаминов В12, D и Е. В то же время мясо и мясные продукты являются основным источником витамина В12 и богаты витаминами В1, В2, В6. Молоко и молочные продукты поставляют в организм витамины А, В2, злаковые — витамины В1, В6, В2, РР, растительные жиры — витамин Е, животные жиры — витамины А и D. В связи с этим необходимо разнообразить пищевые рационы и включать в их состав все группы продуктов. Наряду с полноценным витаминным составом рационы должны быть оптимальны по своей энергетической ценности, содержать адекватные количества других пищевых веществ, прежде всего незаменимых. При этом особенно важно достаточное поступление с пищей полноценного белка, дефицит которого может вести к нарушению процессов ассимиляции витаминов в желудочно-кишечном тракте, их транспорта в крови, внутриклеточного метаболизма и др.

Обязательным требованием является сбалансированность между всеми заменимыми и незаменимыми факторами питания. Нарушение этого принципа может вызвать возникновение относительной недостаточности витаминов (например, дефицит витамина Е — важнейшего природного антиоксиданта при значительном увеличении содержания в рационе полиненасыщенных жирных кислот — субстратов перекисного окисления липидов). Другим важнейшим условием адекватного снабжения человека витаминами является соблюдение правил хранения и кулинарной обработки продуктов: строгий режим тепловой обработки; применение для резания плодов и овощей ножей из нержавеющей стали, а для приготовления блюд — неоцинкованной посуды; проведение тепловой обработки плодов и овощей немедленно после их чистки и резки; исключение хранения очищенных овощей и фруктов на воздухе или в воде; закладывание овощей и плодов в кипящую воду (бланширование) с целью угнетения активности аскорбатоксидазы и других ферментов, разрушающих витамины.

Несоблюдение этих правил, и особенно режимов тепловой обработки продуктов, ведет к разрушению витаминов, прежде всего витамина С и фолацина, отличающихся высокой термолабильностью, и резкому снижению их содержания в продуктах и готовых блюдах. Особенности трудовой деятельности, быта и питания современного человека часто не позволяют полностью удовлетворить его потребности во всех основных витаминах только за счет пищевого рациона. В связи с этим необходимо использовать в питании продукты, специально обогащенные витаминами (муку, обогащенную витаминами В1, В2, РР; маргарины, обогащенные витаминами А и Е; молочные продукты с витамином С и др.); проводить С-витаминизацию организованных групп населения (детей в дошкольных и школьных учреждениях, больных, находящихся на лечении в больницах, санаториях и санаториях-профилакториях, женщин в родильных домах и др.); принимать поливитаминные препараты профилактического назначения, такие как «Гексавит», «Ундевит», «Ревит», «Ренивит», драже или таблетка которых обеспечивает среднюю суточную потребность в витаминах, входящих в их состав. При ограниченном разнообразии рационов питания поливитаминные препараты рекомендуется принимать в течение всего года по 1 таблетке в день для взрослых и по 1/2 таблетки (или по 1 таблетке через день) для детей. Профилактика витаминной недостаточности у новорожденных и детей раннего возраста сводится к рациональному питанию беременной и кормящей женщины — во второй половине беременности и при кормлении грудью показан прием поливитаминного препарата «Гендевит» по 1 драже 2 раза в день.

Профилактика гиповитаминозов у детей раннего возраста состоит в естественном вскармливании, своевременном введении докорма и прикорма, применении при искусственном вскармливании адаптированных для детского питания смесей. Для профилактики гиповитаминоза К у новорожденных при осложненном течении беременности и асфиксии в родах ребенку сразу после рождения вводят парентерально 1 мг витамина К, или 2—5 мг викасола.

Библиогр.: Вельтищев Ю.Е. и др. Обмен веществ у детей, с. 273, М., 1983; Витамины, под ред. М.И. Смирнова, М., 1974; Детские болезни, под ред. А.Ф. Тура и др., с. 141, М., 1985: Коркушко О.В., Калиневская Е.Г. и Молотков В.И. Преждевременное старение, с. 90, Киев, 1979; Маркова И.В. и Шабалов Н.П. Клиническая фармакология новорожденных, с. 156, Л., 1984; Методы оценки и контроля витаминной обеспеченности населения, под ред. В.Б. Спиричева, М., 1984; Руководство по геронтологии, под ред. Д.Ф. Чеботарева и др., М., 1978; Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, пер. с англ, кн. 1, с. 380, М., 1987; Руководство по психиатрии, под ред. А.В. Снежневского, т. 2, с. 228, 289, М., 1983; Спиричев В.Б. и Барашнев Ю.И. Врожденные нарушения обмена витаминов, М., 1977; Яковлев Т.Н. Лечебно-профилактическая витаминология, Л,. 1981, библиогр.