Дефицит железа у лиц перенесших гастрэктомию - Железодефицитные анемии - Депрессии кроветворения - Сердечно.ру - все о здоровье сердца

Дефицит железа у лиц перенесших гастрэктомию

У лиц, перенесших гастрэктомию, дефицит железа сначала латентный, а через 1 — 3 года после операции развивается ЖДА. Последняя бывает обусловлена нарушением всасывания, усвоения и обмена железа в пострезекционном периоде. Энтерогенная анемия может быть следствием нарушения всасывания железа при резекциях значительной части тонкой кишки и энтеритах различного генеза.

Агастральные и энтерогенные анемии нередко сопровождаются дефицитом не только железа, но и витамина В12, фолиевой кислоты, белков.

Иногда причину дефицита железа не удается установить, и тогда говорят об эссенциальной ЖДА. Однако необходимо помнить, что «эссенциальная» форма ЖДА встречается редко и диагностировать ее можно только после очень тщательного обследования больного, в первую очередь на предмет исключения кровопотери или другого заболевания, протекающего с дефицитом железа (например, ГШГ, гемолизиновую форму аутоиммунной гемолитической анемии).

В связи с этим некоторые исследователи считают нецелесообразным включать эссенциальную ЖДА в классификацию железодефицитных состояний [Альперин П. М., Митерев Ю. Г., 1983].

Еще в начале XX века была высказана мысль об обусловленности ЖДА атрофией желез желудка с вторичной ахлоргидрией.

В последующем такая точка зрения была принята большинством гематологов, и это привело к выделению самостоятельной формы железодефицитного синдрома — гастрогенной анемии.

Однако, по современным представлениям, при ЖДА любой природы во всех отделах пищеварительного тракта развиваются распространенные процессы дистрофии и атрофии.

Эти изменения связаны с дефицитом железа в клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Длительный дефицит железа способствует углублению структурных изменений железистых элементов желудка. Кроме того, доказано, что ахлоргидрия типична для ЖДА и в большинстве случаев возникает на фоне прогрессирования структурных нарушений слизистой оболочки желудка. Из вышеприведенных данных становится понятным вторичный характер изменений желудка и его секреции при дефиците железа [Митерев Ю. Г., Альперин П. М., 1983].

При злокачественных новообразованиях к анемии могут привести миелотоксическое влияние основного процесса на гемопоэз, алиментарная недостаточность, обусловленная понижением аппетита и отвращением к пище, метастазы в костный мозг, а на поздних этапах болезни — кровотечения вследствие распада опухоли. В этих случаях анемия — хроническая постгеморрагическая.

«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина