Обусловленность ЖДА

ЖДА может быть обусловлена недостаточным поступлением железа с пищей, нарушением его всасывания, повышенной потребностью в нем в период роста, беременностью, лактацией, потерей при кровотечениях из различных органов.

Возможна комбинация указанных факторов. Однако наиболее частой причиной развития хронической ЖДА являются кровопотери при фибромиоме, продолжительных и обильных менструациях, дисфункциональных, климактерических маточных кровотечениях; желудочно-кишечных кровотечениях, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дивертикулах, язвенном колите, геморрое, анкилостомозах, раке желудка и др.

Иногда хроническая постгеморрагическая анемия является результатом значительной кровопотери при оперативных вмешательствах, травмах, продолжительных гематуриях, легочных, носовых кровотечениях [Щерба М. М. и др., 1975; Альперин П. М., 1976].

При острой постгеморрагической анемии изменяются гемодинамические показатели, лишь массивные острые кровопотери могут создать почву для дефицита железа в организме.

ЖДА, возникающая вследствие недостатка железа в пище, чаще наблюдается у детей, получающих однообразное молочное питание (особенно при искусственном вскармливании коровьим и козьим молоком).

ЖДА может возникнуть у лиц с врожденным дефицитом железа. Он формируется у недоношенных и у детей, матери которых во время беременности и лактации имели железодефицитное состояние. Вместе с тем отдельные исследователи считают тканевый дефицит железа менее характерным для данной формы анемии.

Они относят эту форму малокровия к юношескому варианту ЖДА, развивающейся в связи с несоответствием между повышенными потребностями в железе, обусловленными ростом организма, начавшимися менструальными кровопотерями и недостаточным содержанием его в рационе. В этом плане большой интерес представляет ЖДА, возникающая у девушек в пубертатный период [Идельсон Л. И., Кардаш Б. Е., 1970].

Среди причин, ведущих к развитию железодефицитного малокровия, описаны наследственная атрансферринемия, антитела к трансферрину, нарушение реутилизации железа, которое может быть как наследственным, так и приобретенным (например, при длительно протекающих заболеваниях).

Дефицит железа отмечен у кадровых доноров крови, что требует соответствующего контроля и профилактики.

В формировании дефицита железа различают 3 стадии:

  1. прелатентный дефицит тканевых запасов железа, распознаваемый по отсутствию гемосидерина в макрофагах костного мозга. Косвенным признаком является повышение кишечной резорбции железа;
  2. латентный дефицит железа, проявляющийся гипосидеринемией, повышением ОЖСС и ЛЖСС и концентрации протопорфирина в эритроцитах;
  3. манифестная форма дефицита железа — ЖДА, отличающаяся от предыдущих стадий значительным снижением содержания железа в организме, нарушением синтеза гемоглобина и клиническими проявлениями болезни.


«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина