Механизм развития лекарственной тромбоцитопении

Механизм развития лекарственной тромбоцитопении, возможно, иммунный, в частности, высказывается мнение об образовании комплекса из плазменного фактора и лекарственного препарата, стимулирующего образование антител к тромбоцитам. Существует также предположение, что лекарство фиксируется на тромбоцитах, меняя его антигенную структуру; это сопровождается образованием антител. Однако не исключается и супрессия продукции тромбоцитов.

Тромбоцитопении отмечены при пернициозной анемии, ГА, лучевой болезни, ПНГ, дистромбоцитопоэзе, гемобластозах, миелодиспластических синдромах, при угнетении нормального кроветворения лейкозными клетками, метастазами опухоли [Aster R. Н., 1972; Wintrobe М. М., 1974].

При всех перечисленных заболеваниях тромбоцитопения обычно возникает наряду с поражением других клеточных линий, Иногда она сохраняется, несмотря на нормализацию последних, например в периоде ремиссии ГА. Однако число тромбоцитов нередко уменьшается в последнюю очередь при воздействии вредного фактора, в частности, ионизирующей радиации.

Тромбоцитопения может иметь сложный генез. Например, у больных ПНГ она является результатом снижения продукции тромбоцитов, их повышенного лизиса и/или потребления в период тромбообразования.

Тромбоцитопения встречается у страдающих хроническим алкоголизмом. Имеется много сообщений об уменьшении количества тромбоцитов при длительном приеме эстрогенов; как правило, оно быстро восстанавливается после прекращения их приема.

У здоровых женщин за 2 нед до и в период менструации уровень тромбоцитов снижается приблизительно на 20%, что обычно сопровождается небольшими геморрагиями на коже, обычно на руках и ногах. Выраженный геморрагический синдром с глубокой мегакариоцито- и тромбоцитопенией, нередко одновременно с анемией и лейкоцитопенией, может возникать в менопаузе.

Причина этого феномена неизвестна. У части больных отмечено положительное действие длительного приема глюкокортикоидов в небольших (преднизолон по 20 — 30 мг/сут) дозах и гемостатических средств. Спленэктомия неэффективна.

Изолированная тромбоцитопения любой этиологии встречается реже, обычно она сочетается с другими цитопениями [Bird G. W. G. et al., 1971]. Примером этого является развитие гипоплазии или цитопении при туберкулезе.

Нарушения гемопоэза в этих случаях возникают либо из-за диссеминации туберкулеза по внутренним органам (в том числе и по костному мозгу), либо в результате туберкулезной интоксикации. В первом случае туберкулезные очаги могут обнаружиться в трепанобиоптате на фоне преобладания жировой ткани над миелоидной.

Селезенка, как правило, не увеличивается, что позволяет исключить «гиперспленизм». Аналогичен генез тромбоцитопении при злокачественных новообразованиях.


«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина