Анемический синдром при «прелейкемии»

Анемический синдром при «прелейкемии» может протекать по типу аутоиммунной гемолитической анемии, иногда с четко положительной пробой Кумбса, сохраняющейся и в фазе бластоза костного мозга, но чаще она бывает слабоположительной и транзиторной, как и ПНГ-синдром.

Как эксквизитное наблюдение в начальном периоде прелейкемии описана железодефицитная анемия. Полагаем, что в таких случаях не исключена комплексация процессов.

Отклонения в лейкоцитопоэзе чаще проявляются рефрактерной лейкопенией, в основном гранулоцитопенией, в большинстве случаев со сдвигом влево. Значительно реже острому лейкозу предшествует лейкоцитоз в пределах 9 — 15*109/л.

Как правило, гранулоциты разнообразно функционально и морфологически дефектны. Могут определяться изменения ядер в виде аномалий Пельгера — Хюэта, гипо- или гиперсегментации, гипо- или агрануляции цитоплазмы (имитирует моноциты), вакуолизации ядра и/или цитоплазмы, кариорексис и другие аномалии (смотрите рисунок ниже).


Лейкоконцентрат периферической крови при миелодиспластическом синдроме,
морфологически дефектные гемопоэтические клетки. Ув. 100

Лейкоконцентрат периферической крови при миелодиспластическом синдроме, морфологически дефектные гемопоэтические клетки. Ув. 100 (1-4)
Лейкоконцентрат периферической крови при миелодиспластическом синдроме, морфологически дефектные гемопоэтические клетки. Ув. 100 (5-8)

1 — гиперсегментация и вакуолизация ядра в нейтрофилах; 2 — гипосегментация ядер в нейтрофилах; 3 — вакуолизация цитоплазмы и ядер в нейтрофилах (в), лимфоцит с атипичной цитоплазмой (л); 4 — лимфоцит с атипичным ядром (л), тельца Жолли в эритроцитах (э).

5 — кариорексис в нейтрофилах, 6 — гипогрануляция, токсическая зернистость и фрагментация ядра в нейтрофиле; 7 — двуядерный нормобласт и анизоцитоз эритроцитов, 8 — атипизм ядра и базофильная пунктация нормобластов (н — нормобласт).


При цитохимических исследованиях может обнаруживаться снижение или отсутствие активности ферментов, например миелопероксидазы и/или щелочной фосфатазы. Снижается фагоцитарная активность нейтрофилов. Пул морфологически дефектных нейтрофилов резко (до 40% и более) повышен.

У части больных отмечена лимфоцитопения, во многих клетках имеются морфологические аномалии ядер и/или цитоплазмы. Моноцитопения — более редкий феномен, чаще выделяется моноцитоз (до 20 — 30% и более), что дает основание для диагноза миеломоноцитарного лейкоза [Соловей Д. Я. и др., 1976; Омарова Р. А. и др., 1982; Ряузова Л. Ю. и др., 1982; Colombat Ph. et al., 1985].

В костном мозге может периодически не намного (5 — 20%) увеличиваться число бластов. J. М. Bennett и соавт. (1982) тщательно изучили бласты, которые встречаются при МДС. Они выделили два типа: к первому отнесли несколько вариантов бластов, практически не отличимых от миелобластов до различного размера недифференцируемых клеток.

У последних цитоплазматические гранулы почти всегда отсутствовали, они обычно содержали эксцентрично расположенные ядрышки и неконденсированный хроматин; ядерно-цитоплазматическое соотношение малых бластов было более значительным (0,8), чем больших.

Второй тип составили бласты, содержащие небольшое количество первичных азурофильных гранул, несколько напомпная бласты I типа, но ядерно-цитоплазматическое отношение было небольшим и ядрышки находились в центре ядра. Они были скорее похожи на промиелоциты.


«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина