Спру
Это заболевание чаще возникает у женщин (нередко во время беременности и кормления).
Спру развивается, возможно, в результате врожденной аномальной реакции на растительный белок, водонерастворимую богатую глютамином белковую фракцию пшеницы и других злаков.
Предполагают, что у больных имеется недостаточность кишечной пептидазы, которая в норме обезвреживает токсические пептиды в растительном белке.
Кроме похудания, глоссита, вздутия живота, стеатореи (ведущий признак заболевания) могут развиться отрицательный баланс кальция с гипокальциемией, тетанией, деминерализацией костей, костными болями и патологическими переломами, недостаточность коагуляционных факторов, зависящая от дефицита витамина К. У многих больных нарушено всасывание фолиевой кислоты и витамина В12 и возникает их дефицит.
Резервы железа в организме часто уменьшены. Картина крови характеризуется гипохромной макроцитарной анемией, в тяжелых случаях приближается к пернициозной анемии.
При исследовании кала выявляются повышенное содержание жира, непереваренные мышечные волокна. Рентгенологическое исследование кишечника показывает дилатацию тощей кишки, при биопсии которой выявляется субтотальная атрофия ворсинок.
В паренхиматозных органах обнаруживают явления дегенерации и атрофии.
В отличие от пернициозной анемии при спру малокровие неглубокое. Угнетение лейко- и тромбоцитопоэза встречается редко. Основными дифференциально-диагностическими признаками служат выраженная энтеропатия, тетания, кахексия, поражение периферического нейрона, эндокринопатия.
В лечении используются диета, лишенная растительного белка, препараты кальция, панкреатин, фолиевая кислота по 50 — 60 мг в день в течение 2 — 3 нед, инъекции витамина B12 по 100 — 200 мкг через день в течение 1 — 1 1/2 мес.
Анемия при дифиллоботриозе
Витамин B12-дефицитная анемия может быть обусловлена широким лентецом (Diphyllobotrium latum). Он часто паразитирует в озерной рыбе. Человек заражается при употреблении сырой или недостаточно обработанной рыбы. Паразит обычно располагается в тощей кишке.
Дефицит витамина B12 при этой форме малокровия возникает в результате нарушения его абсорбции. Снижение последней связано с разрушающим действием рыбьего солитера на комплекс витамина В12 и внутреннего фактора. Витамин, лишенный белковой молекулы, не может всосаться и выделяется через кишечник.
Широкий лентец вызывает также дисбактериоз, что ведет к нарушению биосинтеза витамина B12. Кроме того, паразит использует этот витамин для собственного роста. Некоторые исследователи считают, что для развития дифиллоботриозной анемии необходима наследственная предрасположенность.
Как правило, при дифиллоботриозе имеются все признаки пернициозной анемии. Однако в отличие от нее у этих больных желудочная секреция не изменена, имеются симптомы, обусловленные жизнедеятельностью паразита (потеря аппетита, похудание, тошнота, боли в животе, понос и др.).
Лечение заключается в изгнании паразита, но обязательно на фоне введения витамина В12. Более того, при глубокой анемии витаминотерапия должна предшествовать дегельминтизации [Гончаров А. Ф., Карчевская Т. А., 1983].
«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина
