• Быстрый и эффективный выбор врача с помощью zdorov.io
• Как выбрать современную стоматологическую клинику
• Целебные свойства шляпок красного мухомора и пантерного мухомора
• Физетин против причин старения кожи
• Психологические аспекты вывода из запоя

Тяжелые степени лучевой болезни

При тяжелой степени лучевой болезни в первые 2 сут хромосомные аберрации на 100 лимфоцитов периферической крови составляют 90 — 135 фрагментов. Число лимфоцитов в 1 мкл крови 0,1 — 0,4*10³. На 8 — 9-е сутки число лейкоцитов в пределах 0,1 — 0,2*10³.

На 20 — 30-е сутки число тромбоцитов менее 20*10³ в 1 мкл.

Агранулоцитоз развивается после 8-го дня. При крайне тяжелой степени лучевой болезни в первые 2 сут хромосомные аберрации на 100 лимфоцитов периферической крови составляют более 135 фрагментов. Число лимфоцитов в 1 мкл крови менее 0,1*10³. На 8 — 9-е сутки число лейкоцитов в 1 мкл крови менее 1*10³.

Агранулоцитоз развивается в период до 8 сут после облучения.

Присоединение инфекции является закономерным и в клиническом отношении самым тяжелым осложнением острой недостаточности костного мозга [Баранов А. Е., Надежина Н. М., 1978].

Как правило, при падении уровня нейтрофилов ниже 500 — 750 в 1 мкл появляется лихорадка, причина которой в 50 — 80 % случаев объясняется формированием инфекционного очага. В первую неделю тяжелого миелотоксического агранулоцитоза преобладают орофарингеальная инфекция и бронхопневмония.

Пневмонии имеют крайне скудную функциональную и рентгенологическую симптоматику, обусловленную отсутствием в крови и тканях нейтрофилов. Эти инфекции чаще вызываются стафилококком и грамположительными бактериями.

На протяжении 2-й и 3-й недели состояние определяет септикопиемия с аноректальными очагами инфекции и язвенно-некротическими изменениями в толстом и тонком кишечнике.

В очагах инфекции чаще обнаруживаются грамотрицательные бактерии и грибы. Такая смена флоры обусловлена как применением антибиотиков, так и, по-видимому, естественным ходом инфекционного процесса.

Инфицирование у больных с нейтропенией и иммунодефицитным статусом принято делить на экзогенное (больничные инфекции) и эндогенное (собственные условно-патогенные микроорганизмы, особенно из кишечника).

К концу скрытой фазы заболевания состояние больных резко ухудшается и напоминает септическое (нарастающая общая слабость, гектическая или интермиттирующая лихорадка, частый пульс, снижение артериального давления и др.).

Отмечаются отечность, разрыхленность и кровоточивость десен, появление на слизистой оболочке полости рта и желудочно-кишечного тракта множественных некротических язв.

Инфекции чаще имеют вид язвенно-эрозивных ангин и пневмоний. Ведущую роль в их развитии играет аутофлора, приобретающая патогенное значение на фоне резко выраженного угнетения кроветворения и иммунной реактивности организма.

«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина