Данные относительно человеческого парвовируса как причины транзиторных кратковременных апластических кризов

N. Young, P. Mortimer (1984) изучили опубликованные данные относительно человеческого парвовируса как причины транзиторных кратковременных апластических кризов при ряде наследственных заболеваний системы крови (серповидноклеточной болезни, бета-талассемии, наследственном сфероцитозе, дефиците активности Г-6-ФДГ, дефиците активности пируваткиназы).

Имеющиеся сведения пока немногочисленны, но можно считать, что вирусы способны вызывать различные виды гемодепрессий: апластические кризы при указанных выше патологических процессах, апластическую анемию при инфекционных гепатитах, амегакариоцитарную тромбоцитопению, лейкопению, панцитопению.

Несмотря на схожесть клинических проявлений, апластическая анемия, связанная с вирусным гепатитом, отличается от гематологических осложнений других вирусных болезней. Такая форма апластической анемии обычно поздно появляется, бывает тяжелой и часто необратимой.

В то же время апластические кризы при наследственных ГА почти как правило непродолжительны и спонтанно обратимы [Maclver J. Е.; Parker-Williams Е. J., 1961]. Исследования подобного плана только начаты, предложенные методы выявления парвовирусов и антител к ним нуждаются в усовершенствовании.

Остаются неизученными пути действия парвовирусов (также, как и других вирусов) на гемопоэтические клетки. Возможно, оно непосредственное, поскольку с помощью электронной микроскопии удалось выявить вирусы в клетках — предшественниках эритропоэза, и антитела к ним в первую неделю апластического криза [Cossart Y. Е. et al., 1975]. Не исключается, что при постгепатитной апластической анемии вирус нарушает эритропоэз через В-лимфоциты, если считать их регуляторами продукции эритроидных клеток.

Таким образом, полученные сведения о парвовирусах представляют большой интерес, открывая перспективы в изучении этиологии и лечения гемодепрессий.

В 1981 г. был описан комплекс симптомов, получивший название синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) [F. P. Siegal, С. Lopez, G. S. Hammer et al.].

Установлено, что он передается при непосредственном контакте, при переливании крови или через медицинские иглы аналогично вирусу гепатита В [Curran J. W. et al., 1984].

СПИД вызывается инфекционным агентом. Сначала он был обнаружен у мужчин-гомосексуалистов, затем у новорожденных и женщин.

Основными его признаками являются ульцеративные изменения типа herpes в перианальной области, лимфаденопатия, у многих больных — пневмония, обусловленная Pneumocystis carinii, всегда снижение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров (уменьшение Т-хелперов и увеличение Т-супрессоров), лимфоцитопения нередко в сочетании с лейкоцитопенией. СПИД может сначала проявляться и в виде анемического синдрома неясного генеза. При этом в пунктате костного мозга имеется эритробластопения. Продолжительность анемии иногда составляет несколько лет.

Для установления ее истинного характера необходим тщательный эпидемиологический анамнез [Berner Y. N. et al., 1983]. Течение СПИД хроническое, тяжелое, у ряда больных с летальным исходом.

Лечение синдромное.

«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина