Пути возникновения лейкоцитопении при инфекционных болезнях

Пути возникновения лейкоцитопении при инфекционных болезнях также сложны и нуждаются в дальнейшем изучении. Очевидно, для каждого заболевания из нескольких причин одна является наиболее важной, в частности, при гриппе — перераспределение лейкоцитов с увеличением их количества в маргинальном нуле. В большинстве случаев такие цитопении легко обратимы.

Как уже упоминалось, при инфекционных гепатитах кроветворение поражается часто и глубоко [Алдаров А. Т., Торубарова Н. А., 1975]. В большинстве случаев страдает одновременно несколько клеточных классов, нередко возникает гипоплазия костного мозга.

Как правило, гематологический синдром протекает тяжело, косвенно указывая на высокий (костномозговой) уровень поражения гемопоэза.

Очевидно, именно этим можно объяснить и эффективность трансплантации костного мозга у части больных хроническим гепатитом, имеющих синдром гипоплазии костного мозга.

Избирательная тромбоцитопения с геморрагиями или без них реже сопровождает другие заболевания, чем анемия и лейкоцитопения.

Однако вероятность ее возникновения следует иметь в виду при гепатитах и других вирусных болезнях, коллагенозах, иммунных конфликтах и др.

ГА как вторичный синдром может развиться при различных состояниях, приведенных в разделе «Дифференциальная диагностика гипопластической анемии», а также остеомиелофиброзе, диффузном метастазировании злокачественной опухоли в костный мозг (чаще при раке желудка, предстательной железы, мочевого пузыря, молочной железы, гипернефроме), остеосклерозах (например, мраморная болезнь); предшествовать острому лейкозу.

Смотрите раздел — Миелодиспластические синдромы

Гипоплазия костного мозга отмечена при коллагенозах, наиболее часто у больных системной красной волчанкой, панцитопения — при синдроме Съегрена. ГА может сопровождать хронические гепатиты, отличаясь очень тяжелым течением и большой частотой летальных исходов, а также инфекционные и воспалительные процессы [Турбина Н. С, 1982].

Изучение гемопоэза при пароксизмальной ночной гемоглобинурии с помощью 3Н-тимидина показало снижение функциональной активности клеток эритропоэза и гранулоцитопоэза.

В связи с этим, а также учитывая почти постоянную панцитопению как один из гематологических признаков этой болезни, можно предположить, что в основе ее и нередко возникающих при ней апластических кризов лежит снижение продукции гемопоэтических клеточных элементов.

Это обстоятельство требует использования специфических тестов (проба Хема, сахарозный тест, определение уровня свободного гемоглобина плазмы, содержания железа в моче и др.) в каждом случае ГА с целью диагностики ПНГ [Турбина Н. С. и др., 1980].

«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина