Поздняя лейкопения

Поздняя лейкопения, обычно после фазы лейкоцитоза, иногда отмечается при тяжелом, затяжном сепсисе, туляремии, воспалении легких, перитоните, септическом эндокардите, гнойных процессах, висцеральном сифилисе и других заболеваниях, обычно являясь неблагоприятным прогностическим признаком. В этом же плане можно рассматривать моноцитопению и эозинопению, хотя клиницисты часто недооценивают их при прогнозировании течения болезни [Кассирский И. А., Алексеев Г. И., 1970].

Число гранулоцитов уменьшается и при циррозах печени, синдроме Гудпасчера и других неинфекционных болезнях.

Лейкопения (нейтропения) развивается при неполноценном питании из-за снижения регенерации клеточных элементов гранулоцитопоэза. Она встречается при различных эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия и др.), нередко сочетаясь с анемией.

Нарушения в иммунной системе могут касаться не только одного ростка кроветворения. Иногда наблюдается би- или панцитопения, правда, при этом почти как правило глубоко страдает одна клеточная линия, а другая (другие) остается относительно сохранной.

Лимфоцитопения также редко расценивается как самостоятельный симптом, поскольку часто сочетается с нейтропениой. Тем не менее имеется группа приобретенных и врожденных иммунодефицитных состояний, характеризующихся в основном лимфоцитопенией (например, врожденная агаммаглобулинемия).

В совместных исследованиях с Е. Н. Устиновой показано, что в 47,3% случаев идиоиатической приобретенной гемолитической анемии выявляются холодовые аутоантитела к циркулирующим Т-лимфоцитам, что отражается лимфоцитопенией по данным гемограммы. В этих случаях заболевание отличается от типичной клинической картины, в частности недостаточный ответ на гормонотерапию. Появление или сохранение аутолимфоцитотоксинов в периоде ремиссии указывает на наступающее обострение или нестойкость достигнутого улучшения.

Лимфоцитопения является одним из характерных признаков лучевой болезни, лимфогранулематоза, встречается у больных с уремией, при воспалении легких, коллагенозах, в период лечения глюкокортикоидами и др.

Отмечена определенная взаимосвязь между общим числом лейкоцитов, в первую очередь гранулоцитов, и частотой инфекционных осложнений. При числе гранулоцитов менее 1*109/л опасность развития тяжелой инфекции становится вполне реальной и требует современных профилактических мероприятий.

Что касается качественных характеристик лейкоцитов, то нарастание количества клеток с различными морфологическими аномалиями (токсическая зернистость нейтрофилов, вакуолизация ядра и цитоплазмы, дегрануляция и базофилия цитоплазмы, кариорексис, пикноз ядра, анизоцитоз клеток, пельгеровская аномалия, гипосегментация, гиперсегментация) в сочетании с уменьшением общего числа клеток является неблагоприятным признаком, свидетельствующим об особенно тяжелом течении болезни [Reiser G., 1973].

«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина