Спленомегалия

Спленомегалия позволяет говорить о гиперспленизме; гемодилюция также может быть причиной малокровия. Отдельные авторы находят снижение уровня эритропоэтина в результате угнетения его продукции. Отклонения в синтезе белка тоже играют немалую роль в возникновении малокровия, так как при этом может нарушаться синтез гемоглобина и снижаться продукция полноценных клеток.

Вероятно, анемию следует рассматривать как суммарное следствие различных причин. Вместе с тем в каждом отдельном случае необходимо выделять основную из них, поскольку она определяет тактику терапии и прогнозирование течения болезни.

В подтверждение можно привести пример остеобластической формы рака, когда в ответ на метастазы опухоли в костный мозг развивается цитопения, а миелоидная ткань замещается остеосклеротической и жировой тканью. Прогностически это весьма неблагоприятный признак [Даштаянц Г. А., 1968].

Анемический синдром корригируется только трансфузиями эритроцитной массы.

При хронических воспалительных процессах, ревматоидном артрите патогенез анемии сложен и изучен еще не полностью, но многое известно. Например, доказано небольшое укорочение продолжительности жизни эритроцитов, не играющее, однако, существенной роли в появлении малокровия, так как корреляции между концентрацией гемоглобина в эритроцитах и укорочением Ti/2 их жизни не обнаруживается.

Полагают, что угнетение эритропоэза является более важным компонентом анемического синдрома, чем гемолиз. Из многих факторов, способных обусловить супрессию продукции эритроцитов, называют эндотоксин и экстракт из нейтрофилов.

Однако основное внимание сосредоточено на возможной роли продукции дефектного эритропоэтина и уменьшении снабжения костного мозга железом. В связи с этим показано, что иногда имеется недостаточная продукция биологически активного эритропоэтина или костный мозг теряет необходимую чувствительность к нему.

Правда, оказалось, что и эти нарушения тоже не всегда коррелируют с глубиной малокровия.

Наряду с этим обнаружено увеличение депонированного железа не только при хроническом воспалении, ревматоидном артрите, но и в случаях далеко зашедших неопластических заболеваний, лимфогранулематозе. Высказано предположение, что это происходит в результате повышенного синтеза ферритина in situ.

Насыщение трансферрина железом при этом может быть снижено, количество сидеробластов костного мозга уменьшено, что указывает на недостаточное снабжение костного мозга железом, т. е. на нарушение выхода железа из депо (печени, селезенки). Этому придается большое значение в механизме развития малокровия при многих хронических заболеваниях, в том числе приведенных выше [Bentley D. Р., 1982].


«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина