Анемический синдром в госпитальной практике

Наиболее часто в госпитальной практике патологические процессы сопровождаются анемическим синдромом. Приблизительно 80% анемий составляют железодефицитные, у многих больных обусловленные кровопотерями, большими или малыми, острыми (например, после травмы) или хроническими (например, при язвенной болезни, меноррагиях, геморрое и др.).

Возникающий при этом дефицит железа приводит к нарушению синтеза тема и снижению уровня гемоглобина, появлению гипохромии эритроцитов, часто микроцитов.

Нередко количество эритроцитов не снижается, остается в норме число лейкоцитов и тромбоцитов. Вместе с тем при длительном существовании дефицита железа почти всегда появляется склонность к лейкопении, обычно в пределах 1,5*109/л — 3*109/л с небольшим относительным лимфоцитозом, и тромбоцитопения, правда, редко ниже 100*109/л.

Это, очевидно, объясняется гипорегенерацией кроветворной ткани, так как железо — обязательный компонент дыхательных ферментов любой живой клетки и нехватка его, вероятно, ведет к снижению продукции клеток, что проявляется панцитопенией, включая гранулоцитопению, возникает склонность к инфекционным процессам.

Как правило, железотерапия сопровождается полной нормализацией всех показателей гемопоэза при условии коррекции основного заболевания.

Для установления железодефицитного состояния используют несколько тестов. Это необходимо потому, что анемический синдром при хронических заболеваниях (инфекционные, воспалительные, коллагенозы, неоплазмы, гемобластозы) тоже считают железодефицитным.

Однако малокровие при этих болезнях чаще иного генеза, если, конечно, нет кровопотери. В большинстве случаев кажется, что патогенез анемии имеет черты, независимые от природы основного заболевания.

Немало работ посвящено механизму развития анемического синдрома при хронических процессах, но патогенез малокровия во многом остается не разгаданным [Bentley D. Р., 1982], хотя лимфопролиферативные заболевания чаще сопровождаются аутоиммунной гемолитической анемией, иногда в сочетании с тромбоцитопенией, возможно, также иммунной природы.

У некоторых больных малокровие протекает по типу эритробластофтиза. Механизм его развития пока не ясен; не исключено, что в ряде случаев он также связан с иммунным конфликтом.

Некоторые исследователи полагают, что анемия при гемобластозах, в том числе и лимфопролиферативных, возникает вследствие дизэритропоэза и его конечного результата — неэффективного эритропоэза.

Действительно, изучение дизэритропоэза по морфологическим аномалиям клеток при острых и хронических лейкозах показало значительное увеличение пула морфологически дефектных эритроидных клеток, в большинстве погибающих интрамедуллярно. Это коррелирует с моментом возникновения и выраженностью малокровия.

Существует мнение, что развитие дизэритропоэза связано с непосредственным или опосредованным через кровь токсическим угнетением здоровых клонов гемопоэтических клеток лейкозными или другими опухолевыми клетками [Воробьев А. И., Бриллиант М. Д., 1974]. Очевидно, в части случаев аналогичным образом можно объяснить возникновение лейкопении и тромбоцитопении, а также гипоплазии костного мозга, например при лейкозах, лимфогранулематозе, лимфосаркоме, лимфоцитоме, ворсинчатоклеточном лейкозе, неоплазме и др. Вместе с тем обсуждается вероятность поражения при лейкозах эритрона и других ростков кроветворения основным процессом.


«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина