Исходы ГА у наблюдаемых больных
Наиболее неблагоприятными оказались исходы ГА у 6 больных (II группа), у которых она развилась в разные сроки после прерывания беременности. Из них 5 больных умерли в течение 1 — 6 мес и лишь одна прожила 3 года. У 3 женщин это была первая беременность, у других 3 — 2, 3 и 10-я.
К моменту прерывания срок беременности у 3 больных составил 2 мес, у 1 больной с 7-месячной беременностью были вызваны преждевременные роды, у 2 больных беременность закончилась своевременными родами, но с последующей значительной кровопотерей.
У всех больных этой группы после прерывания беременности оставались общая слабость и повышенная кровоточивость в виде синяков на коже, обильных и продолжительных менструаций.
К моменту установления ГА угнетение гемопоэза было уже выраженным. У 2 обследованных костный мозг содержал избыточное количество жировой ткани, у 2 еще сохранялась достаточная клеточность. У всех отмечена глубокая панцитопения, были высокая лихорадка, значительные геморрагии. Спленэктомию удалось выполнить 2 больным, остальные получали синдромную терапию.
Считают, что депрессия кроветворения во время беременности обусловлена иммунным конфликтом. В пользу такого мнения говорит выраженная плазмоклеточная реакция в костном мозге у наших больных, которую можно рассматривать как признак сенсибилизации организма матери плодом. В подобных случаях логичен вопрос о значении повторных беременностей.
Больная Т. Э., 24 лет; 1-я беременность закончилась нормальными родами, 2-ю сопровождало атопическое кровотечение, 3, 4 и 5-я искусственно прерваны без осложнений. Шестую беременность, с нашей точки зрения, надо было бы также прервать, поскольку уже на первом месяце была выявлена глубокая анемия (50 г/л), в миелограмме — до 30% плазматических клеток.
Ампутация матки на 6-м месяце беременности при Нb 20 г/л, конечно, уже не могла предотвратить неблагоприятного исхода заболевания. На аутопсии у этой больной в костном мозге выявлены жировая ткань и единичные клеточные скопления, состоящие почти из одних плазматических клеток.
Больная 3. А., 33 лет, имела 4 беременности. Сенсибилизация, вероятно, произошла во время первой беременности, так как 2-я закончилась преждевременными родами на 8-м месяце. Никаких признаков гипоплазии тогда не было, но врачам следовало бы предупредить женщину об опасности повторных беременностей.
При 3-й беременности развилась анемия и беременность на 7-м месяце была искусственно прервана, а 4-я оказалась роковой. Произведен ранний аборт, но через 6 мес непрерывных страданий больная умерла от нарастающей депрессии кроветворения, резко выраженного геморрагического диатеза и септицемии.
Нам представляется весьма вероятной этиологическая роль беременности в развитии ГА. В пользу этого, кроме уже отмеченной плазмоклеточной реакции в костном мозге, говорят данные И. И. Бенедиктова и Й. П. Клюкиной (1970), исследовавших сыворотку крови 243 беременных. У 26,3% из них авторы обнаружили реакцию лейкоагглютинации с лейкоцитами мужа, у 1,2% — антитела к эритроцитам.
Д. Я. Димитров (1977) на основании специальных исследований и очень детального анализа гемо- и миелограммы, а также течения беременности у 150 пациенток пришел к выводу, что миелопатию, в том числе и в виде гипоплазии кроветворной ткани (токсико-гипопластическая миелопатия), можно рассматривать как поздний токсикоз беременности с преимущественным поражением гемопоэза.
Автор полагает, что в ее основе лежит несовместимость между матерью и плодом, т. е. иммунный конфликт на уровне клеточного иммунитета.
«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина
