Выявленные нарушения обмена железа

Выявленные нарушения обмена железа, помимо теоретического значения, т. е. участия в сложных механизмах развития гипопластической анемии, находят свое место в дифференциальной диагностике ГА, в частности, с болезнью Маркьяфавы — Микеле и другими заболеваниями.

Среди методов, используемых для изучения обмена железа, наиболее чувствительны, доступны и легко выполнимы определение уровня железа сыворотки, содержания в ней ферритина, подсчет количества сидеробластов и сидероцитов костного мозга, десфераловый тест.

Методика с 59Fe выявляет довольно характерные для ГА нарушения в кругообороте этого металла, но не пригодна для повторного исследования в течение короткого времени и требует специальных условий.

Таким образом, при ГА имеются количественные и качественные изменения в эритропоэзе, нарушения созревания клеток эритроидного ряда, позволяющие говорить о дизэритропоэзе.

При гипопластической анемии обменные процессы нарушаются не только в элементах эритропоэза. С помощью электронной микроскопии были обнаружены изменения и в тромбоцитах. Как уже упоминалось, в цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов, ретикулярных клетках закономерно выявляется повышение ферментной активности.

Выявлено значительное снижение радионуклидной метки во всех клетках гемопоэза костного мозга. Включение радионуклидных индикаторов в кроветворные элементы не зависит от его опустошения. Это дало основание предположить, что наряду с уменьшением плацдарма гемопоэза при ГА существуют нарушения внутриклеточного обмена.

Культивирование клеток костного мозга в агаре по методу В. L. Pike, W. A. Robinson (1970) показало значительное снижение способности клеток — предшественников гранулоцитопоэза к колониеобразованию (КОСк) [Колесникова А. П., 1983].

Уменьшение КОСк отражает глубину поражения данного ростка гемопоэза и, пожалуй, косвенно — кроветворения в целом, поскольку в случае отсутствия колониеобразования болезнь оказалась особенно тяжелой [Куздынбаева Р. С., Турбина Н. С., 1978]. Патогенез гранулоцитопении при ГА представлен на схеме ниже.


Механизм развития синдрома гранулоцитопении при гипопластической анемии
(пунктирная линия – вероятное воздействие)

Механизм развития синдрома гранулоцитопении при гипопластической анемии (пунктирная линия – вероятное воздействие)


Геморрагический синдром обусловлен в основном тромбоцитопенией.

Однако, как показали разносторонние исследования, в его патогенезе участвуют и изменения другого порядка, в частности, изменения стенок сосудов, например капилляров, в виде их утолщения, извитости, [Лагутина Н. Я. и др., 1972].


«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина