Изучение обмена железа в элементах эритропоэза

Определенный интерес представляло изучение обмена железа в элементах эритропоэза, так как продукция этих клеток непосредственно связана с железом [Bothwell Т. Н. et al., 1957]. Обнаружено замедленное включение 59Fe в элементы эритропоэза и его скопление в цитоплазме клеток, что может свидетельствовать о нарушении синтеза гема (исследования проведены совместно с М. Г. Шитиковой).

Совместно с В. В. Фетисовым мы подсчитали сидероциты и сидеробласты костного мозга в световом микроскопе, а также выполнили электронную микроскопию при взятой для сравнения сидеробластной анемии.

По данным В. В. Фетисова (1972), сидеробласты в нормальном костном мозге составляют 19 — 82% (56±3,5%) общего числа эритро- и нормобластов, но больше половины из них содержат не более 1 — 2 гранул железа. Содержание сидероцитов колеблется от 0,8 до 6,6% (3,1±0,3%).

Присутствие этих клеток в костном мозге мы исследовали у 33 больных ГА (у 5 больных повторно), из них у 10 заболевание протекало с компонентом внутрисосудистого гипергемолиза типа ПНГ, у 1 была парциальная форма. Давность болезни к моменту исследования колебалась от 1 мес до 30 лет, но у большинства (22) не превышала 1 года.

Уровень гемоглобина эритроцитов в 21 наблюдении был не выше 70 г/л. По данным миелограммы, у 56,3% больных общая клеточность костного мозга оказалась сниженной. Эритро- и нормобластов было более нормы (32 — 76,2%) в 63,1% случаев, уровень железа сыворотки оказался повышенным в 75%, насыщение трансферрина — у 47,5% обследованных.

Кроме больных ГА, сидероциты и сидеробласты были исследованы у 1 больного панцитопенией, развившейся после лечения фторбензотэфом в связи с метастазами гипернефромы в кишечник, и у 3 больных с приобретенной сидеробластной анемией невыясненной этиологии.

В 88% исследованных случаев сидеробластов было не менее 50%, причем почти все они содержали более 1 — 2 гранул железа, т. е. были излишне насыщены этим металлом. У 27,2% обследованных выявлены и их кольцевые формы в пределах 1 — 78% от общего числа сидеробластов (смотрите рисунок ниже).


Костный мозг при гипопластической анемии

Костный мозг при гипопластической анемии

а — сидероцит (указан стрелкой);
б — кольцевой сидеробласт;
в — сидеробласт. Ув. 12Х60.


Известно, что сидеробластоз с «кольцевыми» формами может возникнуть после воздействия на организм ряда токсических веществ, в том числе лекарств (противотуберкулезные препараты, хлорамфеникол) [Bottomley S. S., 1982]. У некоторых больных ГА удается установить в анамнезе контакт с вредными препаратами или активное лечение противотуберкулезными средствами (стрептомицин, ПАСК и др.).

Так, двое наших больных с «ринг»-сидеробластами работали с различными вредными веществами. Очевидно, следует учитывать возможное токсическое влияние некоторых соединений на эритропоэз с образованием кольцевых сидеробластов при ГА и других патологических процессах.

Например, у одного наблюдаемого нами больного гипопластическое состояние кроветворения развилось в результате применения с терапевтической целью фторбензотэфа: в миелограмме этого больного содержание сидеробластов достигло 87%, причем 51% относились к кольцевым формам.

«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина