Обнаружение антигена вируса А и В
Имеются сообщения об обнаружении антигена вируса А и В как на гемопоэтических клетках костного мозга, так и клетках печени с помощью иммунофлюоресценции [Тареев Е. М. и др., 1980]. Этот метод нельзя считать строго специфичным, но результаты все же привлекают к себе внимание.
В литературе встречается немало сообщений о сочетании ГА и туберкулеза, однако неясно, что из них является следствием и что — причиной. Возможно, в одних случаях туберкулез развивается из старых очагов при глюкокортикоидной терапии, широко используемой в лечении ГА, в других — возможно имеется гипоплазия костного мозга иммунного генеза в условиях инфекционного заболевания.
Такое развитие депрессии кроветворения после инфекционного гепатита и при туберкулезе можно привлечь к объяснению гипоплазии костного мозга после или во время других заболеваний (грипп, коллагенозы, пищевая интоксикация, сепсис и др.). Отмечены цитопении при поражении парвовирусом [Anderson М. J., 1982].
Антитела к клеткам как костного мозга, так и периферической крови у 60% больных ГА обнаружила Н. И. Сюбаева (1970). Однако автор не всегда отмечает параллелизм между возникновением тех или других антител к гемопоэтическим клеткам и развитием ремиссии под влиянием кортикостероидов и АКТГ.
Возможно, это объясняется не известным еще механизмом развития иммунного конфликта, а разрешающая способность современных методов еще недостаточна для его выявления. Может быть, именно в этом аспекте следует рассматривать данные о лимфоцитах- киллерах при ГА, полученные в исследованиях культуры клеток костного мозга. Возможно, гипопродукция клеток связана со снижением стимулирующей функции лимфоцитов [Ascensao J. et al., 1976; Hoffman R. et al., 1977; Mituhashi A., 1977; Torok-Storb B. et al., 1978; Bacigalypo A. et al., 1981, и др.]. He исключено, что иммунный конфликт происходит на высоком уровне, например, стромы или клеток — предшественников миелопоэза ISallivan R. et al., 1980].
О возможном иммунном конфликте при ГА говорят и данные Д. А. Торубаровой и соавт. (1980). При изучении кинетики лимфоцитов при идиопатической приобретенной ГА у детей авторам удалось выявить необычный пул Т-лимфоцитов, причем (и что, как нам кажется, очень важно в решении вопросов классификации ГА и в поисках ответов на вопрос о гетерогенности популяции больных ГА) независимо от принятых вариантов болезни и ее давности. Понятно, это еще не является прямым доказательством иммунного конфликта и его роли как первопричины ГА.
Однако иммунный конфликт, хотя бы у части больных все же представляется вероятным. Кроме того, число лимфоцитов в периферической крови может быть нормальным, сниженным и повышенным, а ответ на ФГА — либо нормальным, либо сниженным, что отражает функциональные изменения клеток.
«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина
- Избыточное накопление железа в митохондриях эритро- и нормобластов
- Железопротеин
- Выявленные нарушения обмена железа
- Поражение клеток — предшественников гемопоэза и роль их микроокружения
- Особенности течения ГА у наблюдаемой больной
- Изучение обмена железа в элементах эритропоэза
- Взаимосвязь выраженности сидеробластоза и длительности заболевания
- Увеличение содержания гемоглобина F и А2
- Сферический индекс эритроцитов в послеоперационном периоде
- Нарушения в элементах эритропоэза
- Состояние обмена железа
- Колебания при динамическом исследовании
- Исследования топографии гипергемолиза с 51Сr
- Вопросы гипергемолиза
- Глубокая депрессия кроветворения лежащая в основе ГА
- Моноцитопения у больных ГА
