Гистологическое изучение костного мозга в трепанобиоптатах

Согласно данным гистологического изучения костного мозга в трепанобиоптатах жировая ткань преобладала над деятельной, мегакариоциты либо не выявлялись, либо были единичными. Наряду с этим в трепанобиоптатах в острой фазе болезни у 55,2% больных были очаги полиморфноклеточного костного мозга, что, очевидно, сыграло определенную положительную роль в течении болезни [Шишина Р. Н., 1978].

Уже этот первый анализ показателей гемопоэза обнаружил определенную закономерность; у этих больных имелись анемия нейтропения и тромбоцитопения, но у большинства менее глубокие, чем в случаях ГА с плохим прогнозом.

Общее количество миелокариоцитов в стернальном пунктате костного мозга в среднем оказалось на нижней границе нормы, тогда как в трепанате выявлялось уменьшение объема деятельного костного мозга. Это еще раз указывает на очаговость поражения кроветворения при ГА и, очевидно, на существование «горячих» карманов, т. е. очагов с активным кроветворением наряду с полями «жирового» костного мозга.

Изучение миелограмм позволяет выявить также нормальное содержание элементов эритропоэза у большинства больных с глубокой анемией. Это заслуживает особого внимания, так как, с одной стороны, указывает на относительную сохранность количественной продукции элементов эритропоэза у части больных в исследованном очаге кроветворения, с другой — скорее свидетельствует о неполноценности эритроидных клеток, если учесть анемию.

Сокращенная продолжительность жизни эритроцитов по 51Сr позволяет говорить о продукции качественно неполноценных элементов эритропоэза, разрушающихся преждевременно. Действительно, у всех больных выявлялось избыточное отложение железа в митохондриях ядросодержащих предшественников эритроцитов, а приблизительно в 50% случаев — нарушение синтеза гема на уровне перехода копропорфирина в протопорфирин.

Гранулоцитопения, по данным миелограмм, обнаружена в 78,9% случаев. Количество гранулоцитов колебалось от 1,8*109/л до 0,372*109/л. Индекс созревания гранулоцитарных элементов у

всех больных был понижен, что указывает на нарушение их созревания.

Абсолютное количество лимфоидных элементов в 78,9% случаев находилось в физиологических пределах, в 15,8 % случаев наблюдалась лимфоцитопения (от 1,8*109/л до 0,254*109/л) и в 5,3% имелся лимфоцитоз (от 25*109/л до 55*109/л).

Содержание плазматических клеток в острой фазе болезни не превысило нормы. Если колебания количества лимфоцитов и плазматических клеток считать одним из проявлений иммунного конфликта в организме больного, то у пациентов обсуждаемой группы эти критерии отсутствовали.

Таким образом, исследование гемопоэза у всех больных ГА с положительным исходом болезни в периоде развернутых клинических проявлений выявило в гемограммах анемию и тромбоцитопению, которая, как правило, сопровождалась геморрагическим синдромом, нередко значительно выраженным. Почти у всех имелась также лейкоцитопения (в 93,3%) и гранулоцитопеппя (в 96,6% случаев). В миелограмме выявлено недостаточное содержание миелокариоцитов у 73,7% больных и только в 26,3% случаев их количество находилось в пределах нормы.

Эритробластопения отмечена в 43,9% наблюдений, гранулоцитопения — в 78,9%. Тем не менее поражение кроветворения у больных, вышедших в КГК, все же было не столь глубоким по сравнению с теми, у кого течение ГА оказалось неблагоприятным.

«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина