Наблюдения за развитием заболевания
Ранее приведенные нами материалы [Файнштейн Ф. Э., 1965] показали, что из 190 больных АА (ГА) у 29 (14,2%) развитие заболевания можно было связать с определенными этиологическими факторами. К ним относились красители, пары ртути и различных кислот, сульфаниламиды, бензольные соединения, стрептомицин.
Из числа эндогенных факторов, угнетающих гемопоэз, прежде всего нужно указать на нарушение функции яичников, щитовидной и вилочковой желез.
Изменение функции тимуса нередко сопровождается возникновением эритробластофтиза [Krantz S. В., 1970; Krantz S. В., Као V., 1972, и др.]. В этой связи представляются интересными экспериментальные и клинические наблюдения о влиянии Т-лимфоцитов на эритропоэз [Hoffmann R. et al., 1977; Bacigalupo A. et al., 1980, 1981, и др.].
Ряд косвенных признаков указывает на вероятное участие эстрогенов в развитии гипоплазии. Это в первую очередь изменение в синтезе гема, ведущее к гиперсидеринемии [Рябов С. И., 1971], частое обнаружение кистозно перерожденных яичников у женщин, страдавших ГА [Розанова Н. С., 1966].
К эндогенным факторам, очевидно, можно отнести и образование антител к элементам кроветворения во время беременности.
Таким образом, приведенные данные убеждают в полиэтиологичности ГА. Однако как бы ни была велика роль того или иного причинного фактора, решающее значение в развитии процесса принадлежит индивидуальным особенностям организма.
В этом плане, мы полагаем, следует считаться с заболеваниями, имевшими место до развития ГА. У 21% наших больных возникновению заболевания предшествовали грипп и ангина. В 1% случаев ГА была диагностирована вскоре после инфекционного мононуклеоза, скарлатины, инфекционного гепатита. Возможно, они имели значение в развитии депрессии гемопоэза.
Вместе с тем нам кажется, что этиологию ГА следует конкретизировать с большой осторожностью.
Во-первых, для этого достаточно вспомнить многочисленные высказывания относительно этиологии пернициозной анемии, бытовавших в первую четверть XX столетия и потерявших свое значение по мере развития учения о «внешнем» и «внутреннем» факторе эритропоэза.
То же самое можно сказать и о гемолитической анемии, обусловленной дефицитом Г-6-ФД и т. д.
Во-вторых, даже при большой вероятности депрессивного действия многих факторов, в том числе лекарственных средств, частота синдрома среди них относительно низкая. Более того, немало больных, например, получают более чем одно лекарство одновременно с огромными вариациями в дозе и продолжительности лечения.
«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина
