Больные, у которых аплазия кроветворения или цитопении развились в процессе лечения противотуберкулезными средствами

Описаны больные, у которых аплазия кроветворения или цитопении развились в процессе лечения противотуберкулезными средствами (стрептомицин, тиацетазон, изониазид, Р-аминосалициловая кислота, диметилкарбазин).

В этих случаях лечение чаще проводилось длительно, например, 13, 11 и 14 месяцев. Период ГА продолжался 6, 1,5 и 0,8 мес. Отмечены летальные исходы от тромбоцитопенических геморрагий, несмотря на применение миелостимулирующих средств — оксиметалона по 300 мг/сут, дараболила по 600 мг/сут и др. [Cooper W., 1959; Williams С. К. О. et al., 1982].

При анализе подобных наблюдений обращает на себя внимание возникновение гипоплазии кроветворения после курсов терапии различной продолжительности.

Возможно, данное обстоятельство следует рассматривать как проявление аномальной иммунологической реакции, независимой от дозы препарата. Наступившая гемодепрессия может оказаться необратимой.

Из химических соединений нужно назвать бензол и его производные, особенно при длительной экспозиции. Многие исследователи отмечают их способность вызывать хромосомные изменения в кроветворных клетках (гипердиплоидию, гиподиплоидию и др.), чему получены многочисленные подтверждения [Moeschlin S. А., Speck В., 1967; Ding XunJie et al., 1983].

Угнетать кроветворение могут раствор Шторддарта (продукт перегонки нефти), тринитротолуол, пестициды, особенно хлорорганические препараты, линдан (гамма-гексахлорциклогексан) и ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан) [Prager D., Peters С., 1970]. В. Н. Карпенко и соавт. (1972), R. Stieglitz, Н. Stobbe (1969) наблюдали 8 больных, имевших контакт с пестицидами, из них у 7 развился панмиелофтиз, у 1 — тромбоцитопения, 5 больных умерли.

Механизм действия пестицидов на гемопоэз еще недостаточно ясен. Тем не менее известна их способность накапливаться преимущественно в жировой ткани, в частности в костном мозге. Предполагается прямое поражение пестицидами клеток — предшественников гемопоэза или иммуноаллергический генез нарушений функции гемопоэтической ткани. Не исключается также возникновение гемодепрессии вследствие снижения дезинтоксикационных свойств печени и почек, а также врожденной недостаточности ферментных систем печени.

Кроветворение угнетают радиация из различных источников, противосудорожные препараты (мезантоин, тридион и другие).


«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина