Инфекционные осложнения при агранулоцитозах

Инфекционные осложнения при агранулоцитозах могут быть вызваны как экзогенной, так и эндогенной инфекцией. Кроме ангин и пневмоний, нередко бывает сепсис, чаще вызванный грамотрицательной флорой.

Нередко у больных агранулоцитозами наблюдаются иктеричность склер, нарушение функциональных проб печени. Развитие токсического гепатита обусловлено как некрозами в ткани печени, так и непосредственным воздействием агентов, вызвавших агранулоцитоз.

Возможно нарушение функции почек, выражающееся в умеренной альбуминурии, цилиндрурии, в генезе которых, помимо свойственных агранулоцитозу поражений, нельзя исключить нефротоксичность лекарственных препаратов, в частности, массивных доз антибиотиков.

У некоторых больных небольшое увеличение селезенки может быть обусловлено реактивными процессами, а также иммунологическими нарушениями.

Изменения сердечно-сосудистой системы, как правило, неспецифичны и выражаются чаще в гипотонии, связанной с интоксикацией. Резкая гипотония нередко сопровождается коллапсом, отеком легких и головного мозга.

Тяжесть клинической симптоматики при агранулоцитозах прямо пропорциональна выраженности поражения гранулоцитопоэза и не зависит от его этиологии. Одновременно с исчезновением гранулоцитов снижается и общее число лейкоцитов, но скорость этого снижения часто отстает от уменьшения количества элементов гранулоцитарного ряда. Как правило, абсолютной нейтропении сопутствует уменьшение абсолютного числа и других видов лейкоцитов, хотя возможен относительный лимфоцитоз.

В оставшихся гранулоцитах постоянно обнаруживаются дегенеративные изменения ядра и цитоплазмы, токсическая зернистость. В отдельных случаях в периферической крови выявляются единичные бластные клетки, повышено количество эозинофилов и часто — плазматических клеток. Наблюдающийся нередко моноцитоз расценивается как компенсаторная реакция в связи с утраченной фагоцитарной функцией нейтрофилов.

В морфологическом составе костного мозга могут преобладать более молодые клетки (промиелоциты, миелоциты) с одновременным уменьшением зрелых нейтрофилов или полностью исчезать все элементы гранулоцитопоэза с относительным лимфоцитозом, увеличением количества плазматических клеток.

Есть мнение, что промиелоцитарно-миелоцитарный костный мозг свидетельствует не о торможении созревания гранулоцитов, а о дифференцировке большего по сравнению с нормой количества гемопоэтических стволовых клеток в направлении гранулоцитопоэза и усилении пролиферативной активности собственно гранулоцитарных элементов [Алмазов В. А. и др., 1976].

Наряду с поражением гранулоцитопоэза нередко наблюдаются и изменения эритро- и тромбоцитопоэза.

Полагают, что в их генезе имеют значение как интоксикационные воздействия, так и участие иммунных механизмов. В тяжелых случаях тромбоцитопения сопровождается геморрагическим синдромом.


«Депрессии кроветворения», О.К.Гаврилов,
Ф.Э.Файнштейн, Н.С.Турбина