Известно, что миокард, находящийся в зоне инфаркта, теряет возбудимость. Однако в начале ишемии порог возбудимости уменьшается, но спустя 1 — 3 мин повышается вновь. Величина порога возбудимости в различных участках ишемической зоны может быть неодинаковой, т. е. одновременно имеются участки с повышенным либо с пониженным порогом возбудимости [Зайпс Д. П. и др., 1980]. Вероятно, эти нарушения связаны с изменениями скорости проведения возбуждения и длительности абсолютного и относительного рефрактерных периодов.
Продолжительность последних при использовании стимулов с силой тока, которая равна диастолическому порогу, измеренному после окклюзии, или превышает его в 1,5 раза, оказывается уменьшенной в ишемизированных участках. Однако при использовании величины стимула, равной удвоенному диастолическому порогу, но измеренному до возникновения ишемии, Д. П. Зайпс и сотр. (1980) установили, что длительность рефрактерного периода после окклюзии коронарной артерии увеличивается.
Порог фибрилляции желудочков при ишемии миокарда уменьшается [Kan J., 1969; Lown В., 1980], особенно в первые несколько минут после окклюзии коронарной артерии. В последующие 10 — 15 мин величина порога фибрилляции постепенно нарастает и достигает значений, имевшихся до возникновения ишемии. В дальнейшем это увеличение превосходит исходные контрольные величины.
Спустя 4 — 8 ч после одномоментной окклюзии передней нисходящей коронарной артерии, когда развивается вторая фаза желудочковых аритмий, характеризующихся сравнительно большой стабильностью и продолжающихся до 5 — 7 дней, спонтанной фибрилляции желудочков, как правило, не наблюдается. Кроме того, постепенное уменьшение коронарного кровотока не сопровождается снижением порога фибрилляции желудочков и развитием аритмий, характерных для первых минут острой ишемии миокарда [Levites R. et al., 1975; Meesman W. et al., 1976].
Таким образом, при острой ишемии миокарда нарушаются нормальные соотношения величин возбудимости и рефрактерности миокардиальных клеток, что изменяет порог фибрилляции желудочков. Повышение порога возбудимости в более поздние сроки от начала острой окклюзии, несмотря на увеличение дисперсии в величинах рефрактерности, вероятно, способствует увеличению порога фибрилляции желудочков до нормального или превышающего его уровня.
«Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца», Н.А.Мазур
| Читайте далее: Механизмы развития желудочковых нарушений ритма при восстановлении кровотока (реперфузии) после окклюзии коронарной артерии Желудочковые аритмии и внезапная смерть регистрируются у больных после возникновения преходящей ишемии миокарда, вызванной психической или физической нагрузкой, спазмом коронарной артерии. Экспериментальными работами было установлено, ... Нервная система и внезапная смерть Как показывают клинические наблюдения, определенная часть случаев внезапной смерти ассоциируется с психологическим стрессом и предполагает влияние высшей нервной деятельности на возникновение фибрилляции желудочков. В эксперименте ... |
 |
 |
 |
Наиболее вероятным механизмом внезапной смерти является фибрилляция желудочков, которая может возникнуть как на фоне острой ишемии миокарда, так и, возможно, без нее. Наблюдения в коронарных блоках (передвижных, стационарных) за больными с острым инфарктом миокарда указывают на несомненную роль острого нарушения коронарного кровообращения в развитии желудочковой аритмии фатального характера [Лукомский П. Е. и др., 1968; Чазов Е. И., 1971;...
Возникновение фибрилляции желудочков объясняется либо эктопическим образованием импульсов, либо механизмом риэнтри. Допускается также возможность комбинации обоих указанных механизмов [Katz L. N., Pick A., 1956; Hoffman В. F., 1966]. Теория эктопического образования импульсов предполагает наличие в миокарде одного или множества очагов генерации возбуждения, возникающих в результате усиления автоматизма либо появления различных типов остаточных...
Прекращение кровотока в передней нисходящей или огибающей артерии собаки в результате перевязки или баллонирования приводит к появлению в ишемической зоне «незатухающей» электрической активности, возникновение которой сопровождается развитием нарушений желудочкового ритма. В первые минуты при регистрации биполярной электрограммы от миокарда происходит постепенное уменьшение амплитуды и увеличение продолжительности электрических...
Условия, которые предупреждают распространение на весь миокард ограниченной электрической активности, пока остаются неизвестными. Количественная оценка степени замедления проводимости в зоне ишемии выявила, что данное нарушение увеличивалось по экспоненциальной кривой с момента окклюзии коронарной артерии до появления желудочковой аритмии. Это замедление характеризовалось максимальной величиной в случаях развития желудочковой...
Используя метод множественного эпикардиального картографирования с одновременной регистрацией 60 потенциалов на изолированном сердце свиньи, М. J. Janse и соавт. (1980) показали, что спонтанные экстрасистолы возникают в нормальной ткани пограничной зоны. Источником импульсов, по их мнению, могут быть клетки Пуркинье. Об этом свидетельствует регистрация «спайка» в экстрасистолических комплексах на электрограмме этих клеток, который...