Нарастание частоты сердцебиений - Механизм возникновения внезапной смерти при острой ишемии миокарда и у больных хронической ишемической болезнью сердца - Внезапная смерть больных при ишемии - Сердечно.ру - все о здоровье сердца

Болезни сердца
Курение и сердце
Атеросклероз
Перечень
болезней
инфаркт

Сердечно.ру – ваше сердце, сердечные болезни, профилактика, лечение

болезни сердца
ишемическая
болезнь сердца
симптомы
диета болезни
сердца

Когда забьется сердце — разум умолкает.

Манн Г.
ГлавнаяВнезапная смерть больных при ишемииМеханизм возникновения внезапной смерти при острой ишемии миокарда и у больных хронической ишемической болезнью сердца Нарастание частоты сердцебиений

Нарастание частоты сердцебиений



Нарастание частоты сердцебиений увеличивает негомогенность распространения волны возбуждения и при острой ишемии [Jance M. J. et al., 1980], что способствует возникновению фибрилляции желудочков. Так, по данным указанных авторов, в 12 экспериментах на изолированных сердцах свиньи, когда острое пережатие передней нисходящей коронарной артерии в течение 7 мин не привело к фибрилляции сердца, навязывание более частого ритма с помощью электростимуляции предсердий спровоцировало развитие фибрилляции желудочков в каждом третьем случае.

По мнению Н. S. Karaquesian, A. L. Wit (1980), желудочковые нарушения ритма у собак при коронарной окклюзии возникают в связи с появлением автоматизма в субэндокардиальных волокнах Пуркинье, которые не погибают при инфаркте.

Для доказательства своей точки зрения они приводят следующие данные:

  1. при гистологическом и ультраструктурном исследовании выявляются непораженные волокна Пуркинье в эндокардиальных слоях в инфарктной зоне, в то время как расположенные под ними миокардиальные волокна некротически изменены;

  2. электрографическая активность в этих клетках регистрируется в течение нескольких дней после инфаркта;

  3. нередко удается зарегистрировать наличие в них спонтанной диастолической деполяризации.

При исследовании in vitro иссеченных участков миокарда собаки обнаружено, что изменение трансмембранного потенциала в клетках Пуркинье наступает не ранее чем через 20 мин после окклюзии коронарной артерии и проявляется снижением максимального диастолического потенциала, продолжительности амплитуды и скорости нарастания потенциала действия [Lazzara R. et al., 1973 — 1974]. Подобные изменения выявляются и спустя 24 ч.


«Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца», Н.А.Мазур

Читайте далее:

Метод множественного эпикардиального картографирования
Используя метод множественного эпикардиального картографирования с одновременной регистрацией 60 потенциалов на изолированном сердце свиньи, М. J. Janse и соавт. (1980) показали, что спонтанные экстрасистолы возникают в нормальной ткани пограничной ...


Внутриклеточные потенциалы действия волокон Пуркинье
Через 10 дней после инфаркта внутриклеточные потенциалы действия большинства волокон Пуркинье представляются нормальными, и лишь в отдельных клетках обнаруживается снижение параметров, характеризующих электрические свойства миокарда. ...
Сердце после инфаркта
Бессимптомный инфаркт миокарда случается гораздо чаще, чем считалось
Атипичная стенокардия
Смотрите также:
Фибрилляция желудочков

Наиболее вероятным механизмом внезапной смерти является фибрилляция желудочков, которая может возникнуть как на фоне острой ишемии миокарда, так и, возможно, без нее. Наблюдения в коронарных блоках (передвижных, стационарных) за больными с острым инфарктом миокарда указывают на несомненную роль острого нарушения коронарного кровообращения в развитии желудочковой аритмии фатального характера [Лукомский П. Е. и др., 1968; Чазов Е. И., 1971;...

Теории происхождения фибрилляции желудочков

Возникновение фибрилляции желудочков объясняется либо эктопическим образованием импульсов, либо механизмом риэнтри. Допускается также возможность комбинации обоих указанных механизмов [Katz L. N., Pick A., 1956; Hoffman В. F., 1966]. Теория эктопического образования импульсов предполагает наличие в миокарде одного или множества очагов генерации возбуждения, возникающих в результате усиления автоматизма либо появления различных типов остаточных...

Электрофизиологические изменения миокарда и проводящей системы желудочков при ишемии

Прекращение кровотока в передней нисходящей или огибающей артерии собаки в результате перевязки или баллонирования приводит к появлению в ишемической зоне «незатухающей» электрической активности, возникновение которой сопровождается развитием нарушений желудочкового ритма. В первые минуты при регистрации биполярной электрограммы от миокарда происходит постепенное уменьшение амплитуды и увеличение продолжительности электрических...

Количественная оценка степени замедления проводимости в зоне ишемии

Условия, которые предупреждают распространение на весь миокард ограниченной электрической активности, пока остаются неизвестными. Количественная оценка степени замедления проводимости в зоне ишемии выявила, что данное нарушение увеличивалось по экспоненциальной кривой с момента окклюзии коронарной артерии до появления желудочковой аритмии. Это замедление характеризовалось максимальной величиной в случаях развития желудочковой...

Метод множественного эпикардиального картографирования

Используя метод множественного эпикардиального картографирования с одновременной регистрацией 60 потенциалов на изолированном сердце свиньи, М. J. Janse и соавт. (1980) показали, что спонтанные экстрасистолы возникают в нормальной ткани пограничной зоны. Источником импульсов, по их мнению, могут быть клетки Пуркинье. Об этом свидетельствует регистрация «спайка» в экстрасистолических комплексах на электрограмме этих клеток, который...



Rambler's Top100

Рейтинг@Mail.ru