Нарастание частоты сердцебиений

Нарастание частоты сердцебиений увеличивает негомогенность распространения волны возбуждения и при острой ишемии [Jance M. J. et al., 1980], что способствует возникновению фибрилляции желудочков. Так, по данным указанных авторов, в 12 экспериментах на изолированных сердцах свиньи, когда острое пережатие передней нисходящей коронарной артерии в течение 7 мин не привело к фибрилляции сердца, навязывание более частого ритма с помощью электростимуляции предсердий спровоцировало развитие фибрилляции желудочков в каждом третьем случае.

По мнению Н. S. Karaquesian, A. L. Wit (1980), желудочковые нарушения ритма у собак при коронарной окклюзии возникают в связи с появлением автоматизма в субэндокардиальных волокнах Пуркинье, которые не погибают при инфаркте.

Для доказательства своей точки зрения они приводят следующие данные:

  1. при гистологическом и ультраструктурном исследовании выявляются непораженные волокна Пуркинье в эндокардиальных слоях в инфарктной зоне, в то время как расположенные под ними миокардиальные волокна некротически изменены;
  2. электрографическая активность в этих клетках регистрируется в течение нескольких дней после инфаркта;
  3. нередко удается зарегистрировать наличие в них спонтанной диастолической деполяризации.

При исследовании in vitro иссеченных участков миокарда собаки обнаружено, что изменение трансмембранного потенциала в клетках Пуркинье наступает не ранее чем через 20 мин после окклюзии коронарной артерии и проявляется снижением максимального диастолического потенциала, продолжительности амплитуды и скорости нарастания потенциала действия [Lazzara R. et al., 1973 — 1974]. Подобные изменения выявляются и спустя 24 ч.

«Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца», Н.А.Мазур

Читайте далее:
Зорко одно лишь сердце. Самого главного глазами не увидишь.
Сент-Экзюпери А.