Условия, которые предупреждают распространение на весь миокард ограниченной электрической активности, пока остаются неизвестными. Количественная оценка степени замедления проводимости в зоне ишемии выявила, что данное нарушение увеличивалось по экспоненциальной кривой с момента окклюзии коронарной артерии до появления желудочковой аритмии. Это замедление характеризовалось максимальной величиной в случаях развития желудочковой тахикардии [Williams D. О. et al., 1974].
В клетках миокарда желудочков во время ишемии, несомненно, происходят нарушения ионной проницаемости мембраны, что и объясняет характер возникающих электрофизиологических нарушений. Использование флотационных микроэлектродов показало, что в начале ишемии происходит снижение скорости подъема кривой, укорочение продолжительности и снижение плато потенциала действия [Janse M. J., Downar E., 1977].
В дальнейшем регистрируется выраженное уменьшение потенциала покоя и развитие постреполяризационной рефрактерности. Последняя вызывает чередование высоких и низких амплитуд потенциалов действия и появление ответов 2:1, которые затем сменяются полной потерей ответов. Предполагается, что изменения потенциала действия связаны с уменьшением тока ионов кальция внутрь клетки и (или) увеличением тока положительно заряженных ионов из клетки. При ишемии миокарда содержание калия в клетках резко уменьшается и соответственно возрастает его концентрация во внеклеточной среде [Райскина М. Е. и др., 1980].
Одновременно происходит и высвобождение эндогенных катехоламинов. Комбинация этих двух факторов, как показывают экспериментальные работы [Cranefield P. F., 1975] in vitro, способствует индуцированию медленных ответов клеток сократительного миокарда и волокон Пуркинье. Однако для клеток сократительного миокарда нехарактерно появление автоматизма. Свойство генерации импульсов эти клетки приобретают тогда, когда медленный ответ индуцируется в свободных от натрия и богатых кальцием растворах. Повышение концентрации калия может подавить возникший автоматизм [Wiggins J. R. et al., 1976]. Поэтому в ишемизированной ткани in vivo, вероятно, клетки с развивающимся медленным ответом не способны приобрести свойство автоматизма из-за присутствия высокой концентрации калия в среде.
Высказывается также предположение, что медленный ответ может подавляться гипоксией, ацидозом, снижением энергетических резервов клетки [Spurelakis N., Schneider J. A., 1976]. Исходя из этих данных, правомочно предположить, что во время острой ишемии эктопический автоматизм если и возникает в ишемическом участке, то на весьма короткое время, так как перечисленные выше факторы подавляют его.
«Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца», Н.А.Мазур
| Читайте далее: Электрофизиологические изменения миокарда и проводящей системы желудочков при ишемии Прекращение кровотока в передней нисходящей или огибающей артерии собаки в результате перевязки или баллонирования приводит к появлению в ишемической зоне «незатухающей» электрической активности, возникновение которой сопровождается ... Метод множественного эпикардиального картографирования Используя метод множественного эпикардиального картографирования с одновременной регистрацией 60 потенциалов на изолированном сердце свиньи, М. J. Janse и соавт. (1980) показали, что спонтанные экстрасистолы возникают в нормальной ткани пограничной ... |
 |
 |
 |
Наиболее вероятным механизмом внезапной смерти является фибрилляция желудочков, которая может возникнуть как на фоне острой ишемии миокарда, так и, возможно, без нее. Наблюдения в коронарных блоках (передвижных, стационарных) за больными с острым инфарктом миокарда указывают на несомненную роль острого нарушения коронарного кровообращения в развитии желудочковой аритмии фатального характера [Лукомский П. Е. и др., 1968; Чазов Е. И., 1971;...
Возникновение фибрилляции желудочков объясняется либо эктопическим образованием импульсов, либо механизмом риэнтри. Допускается также возможность комбинации обоих указанных механизмов [Katz L. N., Pick A., 1956; Hoffman В. F., 1966]. Теория эктопического образования импульсов предполагает наличие в миокарде одного или множества очагов генерации возбуждения, возникающих в результате усиления автоматизма либо появления различных типов остаточных...
Прекращение кровотока в передней нисходящей или огибающей артерии собаки в результате перевязки или баллонирования приводит к появлению в ишемической зоне «незатухающей» электрической активности, возникновение которой сопровождается развитием нарушений желудочкового ритма. В первые минуты при регистрации биполярной электрограммы от миокарда происходит постепенное уменьшение амплитуды и увеличение продолжительности электрических...
Используя метод множественного эпикардиального картографирования с одновременной регистрацией 60 потенциалов на изолированном сердце свиньи, М. J. Janse и соавт. (1980) показали, что спонтанные экстрасистолы возникают в нормальной ткани пограничной зоны. Источником импульсов, по их мнению, могут быть клетки Пуркинье. Об этом свидетельствует регистрация «спайка» в экстрасистолических комплексах на электрограмме этих клеток, который...
Нарастание частоты сердцебиений увеличивает негомогенность распространения волны возбуждения и при острой ишемии [Jance M. J. et al., 1980], что способствует возникновению фибрилляции желудочков. Так, по данным указанных авторов, в 12 экспериментах на изолированных сердцах свиньи, когда острое пережатие передней нисходящей коронарной артерии в течение 7 мин не привело к фибрилляции сердца, навязывание более частого ритма с помощью электростимуляции...