Количественная оценка степени замедления проводимости в зоне ишемии

Условия, которые предупреждают распространение на весь миокард ограниченной электрической активности, пока остаются неизвестными. Количественная оценка степени замедления проводимости в зоне ишемии выявила, что данное нарушение увеличивалось по экспоненциальной кривой с момента окклюзии коронарной артерии до появления желудочковой аритмии. Это замедление характеризовалось максимальной величиной в случаях развития желудочковой тахикардии [Williams D. О. et al., 1974].

В клетках миокарда желудочков во время ишемии, несомненно, происходят нарушения ионной проницаемости мембраны, что и объясняет характер возникающих электрофизиологических нарушений. Использование флотационных микроэлектродов показало, что в начале ишемии происходит снижение скорости подъема кривой, укорочение продолжительности и снижение плато потенциала действия [Janse M. J., Downar E., 1977].

В дальнейшем регистрируется выраженное уменьшение потенциала покоя и развитие постреполяризационной рефрактерности. Последняя вызывает чередование высоких и низких амплитуд потенциалов действия и появление ответов 2:1, которые затем сменяются полной потерей ответов. Предполагается, что изменения потенциала действия связаны с уменьшением тока ионов кальция внутрь клетки и (или) увеличением тока положительно заряженных ионов из клетки. При ишемии миокарда содержание калия в клетках резко уменьшается и соответственно возрастает его концентрация во внеклеточной среде [Райскина М. Е. и др., 1980].

Одновременно происходит и высвобождение эндогенных катехоламинов. Комбинация этих двух факторов, как показывают экспериментальные работы [Cranefield P. F., 1975] in vitro, способствует индуцированию медленных ответов клеток сократительного миокарда и волокон Пуркинье. Однако для клеток сократительного миокарда нехарактерно появление автоматизма. Свойство генерации импульсов эти клетки приобретают тогда, когда медленный ответ индуцируется в свободных от натрия и богатых кальцием растворах. Повышение концентрации калия может подавить возникший автоматизм [Wiggins J. R. et al., 1976]. Поэтому в ишемизированной ткани in vivo, вероятно, клетки с развивающимся медленным ответом не способны приобрести свойство автоматизма из-за присутствия высокой концентрации калия в среде.

Высказывается также предположение, что медленный ответ может подавляться гипоксией, ацидозом, снижением энергетических резервов клетки [Spurelakis N., Schneider J. A., 1976]. Исходя из этих данных, правомочно предположить, что во время острой ишемии эктопический автоматизм если и возникает в ишемическом участке, то на весьма короткое время, так как перечисленные выше факторы подавляют его.

«Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца», Н.А.Мазур

Читайте далее:
Сердце человека — удивительная вещь, особенно если человек носит сердце в своем кошельке.
Маркс К.