Хинидин — один из наиболее активных антиаритмических препаратов. По механизму действия и области применения близок новокаинамиду, но более токсичен, чем последний. В/в вводят редко. В остром периоде ИМ используют внутрь в дозе 0,2 — 0,3 г каждые 4 — 6 ч, реже в/м.
Пик концентрации в крови при приеме внутрь наступает через 1 — 3 ч, при в/м введении — через 30 — 90 мин. Поскольку при лечении хинидином особенно часто наблюдаются побочные реакции, в том числе аллергические, прежде чем начать курс лечения, дают пробную дозу препарата 0,1 — 0,2 г.
Под влиянием хинидина могут наблюдаться падение АД, ухудшение проводимости на разных уровнях (уширение комплекса QRS — один из признаков развивающейся интоксикации), снижение сократительной способности миокарда. Хинидин более чем какой-либо другой антиаритмический препарат вызывает удлинение интервала Q — Т.
Интоксикация хинидином может проявляться нарушениями ритма и проводимости. Кроме того, могут возникнуть шум в ушах, головокружение, тошнота, рвота, понос, диплопия и даже угнетение дыхания. Если под влиянием хинидина (или новокаинамида) отмечается выраженное падение сердечной деятельности, применяют симпатомиметические амины (например, в/в капельное введение мезатона или норадреналина). В случаях интоксикации этими препаратами рекомендуется также переливание молярного раствора лактата натрия.
Как и новокаинамид, хинидин в основном выводится почками, поэтому вероятность интоксикации возрастает при поражении их экскреторной функции, а также при недостаточности кровообращения и при поражении печени. Ввиду того что хинидин часто вызывает побочные реакции, особенно выраженные на фоне тяжелого поражения сердечно-сосудистой системы, его назначают больным острым ИМ обычно лишь в тех случаях, когда другие средства оказываются недостаточно эффективными, а нарушения ритма представляют непосредственную угрозу жизни больного.
«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда
| Читайте далее: Новокаинамид Новокаинамид уменьшает автоматизм патологических водителей ритма, а при снижении функциональной способности синусового узла и в токсических концентрациях снижает частоту синусовой импульсации, замедляет проводимость в специализированных ... Лидокаин Лидокаин — один из наиболее эффективных препаратов для лечения желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии, особенно при ишемии миокарда. Вследствие относительно малой токсичности и быстрого самопроизвольного исчезновения ... |
 |
 |
 |
Предупреждение и лечение нарушений ритма у больных ИМ — одна из основных задач в остром периоде заболевания. Для ее решения в настоящее время врач располагает широким выбором эффективных средств, как медикаментозных, так и немедикаментозных (электроимпульсная терапия, электростимуляция). В лечении нарушений ритма сердца за последние 10 — 15 лет достигнуты наибольшие успехи. Выбирая лечение, необходимо знать и учитывать варианты...
Выбор тактики лечения во многом зависит от предшествующей терапии и ее результатов. Например, больной длительное время получал сердечные гликозиды и мочегонные препараты (салуретики). На этом фоне у него развился пароксизм узловой тахикардии. Очевидно, что в первую очередь следует прервать лечение сердечными гликозидами и назначить калийсодержащие препараты, так как естественно предположить, что в условиях относительного дефицита...
При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности объем распределения лекарственного вещества значительно сокращается, а это значит, что терапевтический уровень его концентрации в крови может быть достигнут при введении значительно меньшей дозы, чем при нормальной гемодинамике. Если же учесть, что при тяжелой недостаточности кровообращения нарушается функция печени и почек, то очевидно, что при этом создаются более подходящие...
Известно, что в клетках, обладающих автоматической активностью, величина трансмембранного потенциала в период диастолы не остается постоянной в отличие от клеток миокарда, не обладающих автоматизмом. Постепенно уменьшаясь к концу диастолы, она достигает уровня, на котором происходит спонтанная активация клетки. При аритмиях, обусловленных нарушениями автоматизма, величина трансмембранного вольтажа в период диастолы (фаза 4 деполяризации)...
В нормальных условиях импульс возбуждения поступает к рабочему миокарду по волокнам Пуркинье. В патологических условиях этот импульс может заблокироваться в зоне деполяризации в результате ишемического повреждения, но по другим (неповрежденным) волокнам распространяться на сократительный миокард и далее к ишемизированным волокнам Пуркинье, но уже со стороны их окончаний, контактирующих с сократительным миокардом, и входить в них...