Новокаинамид уменьшает автоматизм патологических водителей ритма, а при снижении функциональной способности синусового узла и в токсических концентрациях снижает частоту синусовой импульсации, замедляет проводимость в специализированных волокнах желудочков, в меньшей степени — в области атриовентрикулярного соединения.
Применяется при аритмиях, в основе которых лежит патологическое повышение автоматизма и проводимости (приводящее, в частности, к развитию феномена «re-entry»). Назначают в/в, в/м и внутрь. Парентерально (особенно в/в!) новокаинамид следует вводить медленно, постепенно увеличивая дозу под контролем АД и желательно ЭКГ, так как при введении, особенно быстром, препарат может вызвать снижение АД, усугубление недостаточности кровообращения, нарушения проводимости.
В/в рекомендуется вводить сначала не более 250 мг (2,5 мл 10% раствора), разведенных в 10 — 15 мл изотонического раствора натрия хлорида, медленно (в течение 3 — 5 мин). При необходимости можно с 5-минутным интервалом повторять медленное вливание по 100 мг препарата до общей дозы 750 — 1000 мг, в исключительных случаях до 1,5 г. Поддерживающая терапия составляет 250 — 500 мг каждые 3 — 4 ч в/в, в/м или внутрь. Новокаинамид достаточно эффективен, быстро оказывает антиаритмическое влияние и при приеме внутрь.
Максимум концентрации препарата в плазме крови при этом пути введения достигается через 60 — 90 мин после однократного приема. Первоначальная доза при приеме внутрь составляет 750 — 1000 мг. Поддерживающая доза равна 250 — 500 мг каждые 3 — 4 ч, суточная доза — до 50 мг/кг. При недостаточности кровообращения всасывание новокаинамида из желудочно-кишечного тракта замедляется. Следует подчеркнуть, что прием препарата с большими интервалами, например 3 и даже 4 раза в сутки, редко обеспечивает антиаритмический эффект.
Как показали Shaw и соавт. (1974), одномоментный прием 1000 мг новокаинамида внутрь создает его терапевтическую концентрацию в крови (4 — 8 мг/л) у 79% больных. Если же поддерживающая доза составляет 375 мг и вводится каждые 4 ч, то более чем у 70% больных содержание препарата в крови не достигает терапевтического уровня и даже дозы 500 мг каждые 4 ч не обеспечивают необходимой концентрации более чем в 1/3 случаев.
Побочное действие: уменьшение сократительной способности миокарда, снижение АД, усугубление нарушений проводимости, в том числе внутрижелудочковой. Другие осложнения встречаются реже, особенно при относительно кратковременном применении (острый период ИМ). Как проявление интоксикации (при концентрации препарата в плазме выше 8 — 10 мг/л) могут возникать аритмии, обусловленные увеличением автоматизма эктопических очагов и нарушениями проводимости.
Новокаинамид выводится почками, поэтому при определении дозы препарата всегда следует учитывать их экскреторную функцию: при ее снижении уже на фоне лечения обычными дозами возможно развитие интоксикации. При недостаточности кровообращения, кроме почечного фактора, причиной интоксикации может быть и уменьшение объема распределения препарата. Это подчеркивает необходимость строгого контроля в процессе лечения новокаинамидом (как и большинством других антиаритмических средств) и по возможности индивидуализированного подхода к подбору доз, периодичности и способа его введения.
«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда
| Читайте далее: Атропин Действие на сердечно-сосудистую систему выражается в учащении импульсации синусового узла, некотором увеличении скорости прохождения импульса возбуждения по области предсердно-желудочкового соединения за счет уменьшения влияния блуждающего ... Хинидин Хинидин — один из наиболее активных антиаритмических препаратов. По механизму действия и области применения близок новокаинамиду, но более токсичен, чем последний. В/в вводят редко. В остром периоде ИМ используют внутрь в дозе 0,2 — ... |
 |
 |
 |
Предупреждение и лечение нарушений ритма у больных ИМ — одна из основных задач в остром периоде заболевания. Для ее решения в настоящее время врач располагает широким выбором эффективных средств, как медикаментозных, так и немедикаментозных (электроимпульсная терапия, электростимуляция). В лечении нарушений ритма сердца за последние 10 — 15 лет достигнуты наибольшие успехи. Выбирая лечение, необходимо знать и учитывать варианты...
Выбор тактики лечения во многом зависит от предшествующей терапии и ее результатов. Например, больной длительное время получал сердечные гликозиды и мочегонные препараты (салуретики). На этом фоне у него развился пароксизм узловой тахикардии. Очевидно, что в первую очередь следует прервать лечение сердечными гликозидами и назначить калийсодержащие препараты, так как естественно предположить, что в условиях относительного дефицита...
При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности объем распределения лекарственного вещества значительно сокращается, а это значит, что терапевтический уровень его концентрации в крови может быть достигнут при введении значительно меньшей дозы, чем при нормальной гемодинамике. Если же учесть, что при тяжелой недостаточности кровообращения нарушается функция печени и почек, то очевидно, что при этом создаются более подходящие...
Известно, что в клетках, обладающих автоматической активностью, величина трансмембранного потенциала в период диастолы не остается постоянной в отличие от клеток миокарда, не обладающих автоматизмом. Постепенно уменьшаясь к концу диастолы, она достигает уровня, на котором происходит спонтанная активация клетки. При аритмиях, обусловленных нарушениями автоматизма, величина трансмембранного вольтажа в период диастолы (фаза 4 деполяризации)...
В нормальных условиях импульс возбуждения поступает к рабочему миокарду по волокнам Пуркинье. В патологических условиях этот импульс может заблокироваться в зоне деполяризации в результате ишемического повреждения, но по другим (неповрежденным) волокнам распространяться на сократительный миокард и далее к ишемизированным волокнам Пуркинье, но уже со стороны их окончаний, контактирующих с сократительным миокардом, и входить в них...