Действие на сердечно-сосудистую систему выражается в учащении импульсации синусового узла, некотором увеличении скорости прохождения импульса возбуждения по области предсердно-желудочкового соединения за счет уменьшения влияния блуждающего нерва, а также в некотором уменьшении общего периферического сопротивления.
Используется при снижении функциональной способности синусового узла, в меньшей степени — для лечения нарушений предсердно-желудочковой проводимости. Атропин вводят в/в, в/м или п/к в разовой дозе 0,5 — 1 мг (0,5 — 1 мл 0,1% раствора). В менее срочных случаях можно применять внутрь (0,1% раствор в каплях). При в/в введении действие атропина продолжается 30 — 60 мин, при в/м и п/к — до 1,5 /г ч. По некоторым данным [Chung, 1975], эффект его действия прослеживается в течение 4 — 6 ч.
При необходимости повторная доза может быть введена через 1 — 2 ч. Атропин вызывает сухость во рту, нарушения аккомодации. Противопоказан при глаукоме (способствует повышению внутриглазного давления). Может обусловить задержку мочи, особенно у больных, находящихся на постельном режиме, при гипертрофии предстательной железы, на фоне лечения наркотическими анальгетиками (морфин и др.).
При неполной предсердно-желудочковой блокаде атропин иногда приводит к парадоксальному эффекту — увеличению степени блокады. Это обусловлено тем, что ставшие более частыми под влиянием атропина синусовые импульсы усугубляют функциональную неполноценность области предсердно-желудочкового соединения. В токсических концентрациях атропин может вызвать нарушения психики, галлюцинации, гиперпирексию.
«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда
| Читайте далее: Особенности электрофизиологического действия Особенностями электрофизиологического действия объясняется и наблюдаемое под влиянием препаратов I группы уширение комплексов QRS ЭКГ и удлинение интервалов Q — Т. Уширение QRS на 25% — признак надвигающейся интоксикации. Удлинение ... Новокаинамид Новокаинамид уменьшает автоматизм патологических водителей ритма, а при снижении функциональной способности синусового узла и в токсических концентрациях снижает частоту синусовой импульсации, замедляет проводимость в специализированных ... |
 |
 |
 |
Предупреждение и лечение нарушений ритма у больных ИМ — одна из основных задач в остром периоде заболевания. Для ее решения в настоящее время врач располагает широким выбором эффективных средств, как медикаментозных, так и немедикаментозных (электроимпульсная терапия, электростимуляция). В лечении нарушений ритма сердца за последние 10 — 15 лет достигнуты наибольшие успехи. Выбирая лечение, необходимо знать и учитывать варианты...
Выбор тактики лечения во многом зависит от предшествующей терапии и ее результатов. Например, больной длительное время получал сердечные гликозиды и мочегонные препараты (салуретики). На этом фоне у него развился пароксизм узловой тахикардии. Очевидно, что в первую очередь следует прервать лечение сердечными гликозидами и назначить калийсодержащие препараты, так как естественно предположить, что в условиях относительного дефицита...
При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности объем распределения лекарственного вещества значительно сокращается, а это значит, что терапевтический уровень его концентрации в крови может быть достигнут при введении значительно меньшей дозы, чем при нормальной гемодинамике. Если же учесть, что при тяжелой недостаточности кровообращения нарушается функция печени и почек, то очевидно, что при этом создаются более подходящие...
Известно, что в клетках, обладающих автоматической активностью, величина трансмембранного потенциала в период диастолы не остается постоянной в отличие от клеток миокарда, не обладающих автоматизмом. Постепенно уменьшаясь к концу диастолы, она достигает уровня, на котором происходит спонтанная активация клетки. При аритмиях, обусловленных нарушениями автоматизма, величина трансмембранного вольтажа в период диастолы (фаза 4 деполяризации)...
В нормальных условиях импульс возбуждения поступает к рабочему миокарду по волокнам Пуркинье. В патологических условиях этот импульс может заблокироваться в зоне деполяризации в результате ишемического повреждения, но по другим (неповрежденным) волокнам распространяться на сократительный миокард и далее к ишемизированным волокнам Пуркинье, но уже со стороны их окончаний, контактирующих с сократительным миокардом, и входить в них...