Особенностями электрофизиологического действия объясняется и наблюдаемое под влиянием препаратов I группы уширение комплексов QRS ЭКГ и удлинение интервалов Q — Т. Уширение QRS на 25% — признак надвигающейся интоксикации.
Удлинение интервала Q — Т может способствовать развитию желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков за счет изменения соотношения QR/QT и искусственного «приближения» экстрасистол к «ранимому» периоду сердечного цикла: они как бы становятся более «ранними».
Препараты II группы и блокаторы β-адренергических рецепторов в терапевтических концентрациях не уширяют комплекса QRS и могут укорачивать Q — Т. За счет увеличения рефрактерности проводящей системы хинидин, новокаинамид и блокаторы β-адренергических рецепторов могут замедлять предсердно-желудочковую проводимость, причем препараты I группы больше влияют на внутрижелудочковый участок проводящей системы, а β-блокаторы — в первую очередь на предсердно-желудочковый узел. При опасности ухудшения проводимости предпочтительно использование препаратов II группы.
По-разному проявляется токсическое действие препаратов I и II групп, хотя при быстром в/в введении любого из них можно получить снижение АД, только для препаратов I группы характерно непосредственное угнетающее действие на электрическую и механическую функции сердца. Уже в терапевтических концентрациях они могут снижать контрактильную способность миокарда.
При интоксикации снижается АД, уменьшается минутный объем сердца, наступает угнетение функции синусового узла, возможны нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, асистолия. От препаратов I группы можно ожидать и повышения автоматизма патологических водителей ритма. Важно подчеркнуть, что те же самые дозы, которые при относительно здоровом сердце не приводят к выраженным нарушениям его деятельности, при тяжелом поражении могут обусловить появление серьезных осложнений.
В отличие от этого препараты II группы даже в токсических дозах оказывают незначительное влияние на сердечную деятельность. Интоксикация обычно проявляется нервными расстройствами (головокружение, тошнота, мышечные подергивания, возбужденное или, наоборот, заторможенное состояние, судороги).
Несмотря на то что еще многие тонкие электрофизиологические механизмы действия антиаритмических препаратов остаются неясными и ряд препаратов (блокаторы β-адренергических рецепторов, бретилия тозилат и др.) по свойствам не могут быть включены ни в одну из приведенных выше групп, классификация веществ с антиаритмическим действием по электрофизиологическому принципу позволяет наиболее правильно оценивать многие из факторов, выявляющихся в процессе лечения больных с нарушениями ритма сердца.
«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда
| Читайте далее: Импульс возбуждения В нормальных условиях импульс возбуждения поступает к рабочему миокарду по волокнам Пуркинье. В патологических условиях этот импульс может заблокироваться в зоне деполяризации в результате ишемического повреждения, но по другим (неповрежденным) ... Атропин Действие на сердечно-сосудистую систему выражается в учащении импульсации синусового узла, некотором увеличении скорости прохождения импульса возбуждения по области предсердно-желудочкового соединения за счет уменьшения влияния блуждающего ... |
 |
 |
 |
Предупреждение и лечение нарушений ритма у больных ИМ — одна из основных задач в остром периоде заболевания. Для ее решения в настоящее время врач располагает широким выбором эффективных средств, как медикаментозных, так и немедикаментозных (электроимпульсная терапия, электростимуляция). В лечении нарушений ритма сердца за последние 10 — 15 лет достигнуты наибольшие успехи. Выбирая лечение, необходимо знать и учитывать варианты...
Выбор тактики лечения во многом зависит от предшествующей терапии и ее результатов. Например, больной длительное время получал сердечные гликозиды и мочегонные препараты (салуретики). На этом фоне у него развился пароксизм узловой тахикардии. Очевидно, что в первую очередь следует прервать лечение сердечными гликозидами и назначить калийсодержащие препараты, так как естественно предположить, что в условиях относительного дефицита...
При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности объем распределения лекарственного вещества значительно сокращается, а это значит, что терапевтический уровень его концентрации в крови может быть достигнут при введении значительно меньшей дозы, чем при нормальной гемодинамике. Если же учесть, что при тяжелой недостаточности кровообращения нарушается функция печени и почек, то очевидно, что при этом создаются более подходящие...
Известно, что в клетках, обладающих автоматической активностью, величина трансмембранного потенциала в период диастолы не остается постоянной в отличие от клеток миокарда, не обладающих автоматизмом. Постепенно уменьшаясь к концу диастолы, она достигает уровня, на котором происходит спонтанная активация клетки. При аритмиях, обусловленных нарушениями автоматизма, величина трансмембранного вольтажа в период диастолы (фаза 4 деполяризации)...
В нормальных условиях импульс возбуждения поступает к рабочему миокарду по волокнам Пуркинье. В патологических условиях этот импульс может заблокироваться в зоне деполяризации в результате ишемического повреждения, но по другим (неповрежденным) волокнам распространяться на сократительный миокард и далее к ишемизированным волокнам Пуркинье, но уже со стороны их окончаний, контактирующих с сократительным миокардом, и входить в них...