В нормальных условиях импульс возбуждения поступает к рабочему миокарду по волокнам Пуркинье. В патологических условиях этот импульс может заблокироваться в зоне деполяризации в результате ишемического повреждения, но по другим (неповрежденным) волокнам распространяться на сократительный миокард и далее к ишемизированным волокнам Пуркинье, но уже со стороны их окончаний, контактирующих с сократительным миокардом, и входить в них с периферии. К этому времени проводимость в ишемизированном участке может восстановиться, так что образуется однонаправленный блок. Возможно дальнейшее распространение этой же волны возбуждения вновь по непораженному волокну в обычном направлении, и если реполяризация нормальных волокон Пуркинье уже достигает этого вольтажа, при котором она, а затем и сократительный миокард желудочков могут быть реактивированы (т. е. будут готовы воспринять возбуждение и нормально отреагировать на него), создаются условия для возникновения желудочковой экстрасистолии.
Если волна возбуждения будет более длительно циркулировать по этому кругу, то это обусловит пароксизм желудочковой тахикардии. Таков по современным представлениям механизм (повторный вход волны возбуждения — феномен «re-entry») этих двух наиболее частых при остром ИМ желудочковых аритмий. Препараты II группы, улучшая проводимость в специализированных волокнах и в месте их соединения с миокардом желудочков, ликвидируют условия, приводящие к развитию однонаправленного блока и осуществлению феномена «re-entry». Иными словами, лидокаин и дифенин особенно подходят для лечения желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии в условиях ишемии миокарда.
Препараты I группы тоже могут снимать желудочковую экстрасистолию и тахикардию, однако механизм их действия иной. В отличие от препаратов II группы они замедляют проводимость в волокнах Пуркинье и в месте их соединения с миокардом. Если там, например, в результате ишемии уже имелось нарушение проводимости, оно под действием новокаинамида или хинидина может усугубиться настолько, что и к моменту прихода к специализированному волокну ретроградно распространяющегося процесса возбуждения оно не будет в состоянии провести его.
Таким образом, под влиянием препаратов I группы здесь развивается двунаправленный блок (от центра к периферии и от периферии к центру), полностью прекращается проведение возбуждения, что прекращает аритмии, в основе механизма которых лежит феномен «re-entry».
«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда
| Читайте далее: Величина трансмембранного потенциала Известно, что в клетках, обладающих автоматической активностью, величина трансмембранного потенциала в период диастолы не остается постоянной в отличие от клеток миокарда, не обладающих автоматизмом. Постепенно уменьшаясь к концу диастолы, ... Особенности электрофизиологического действия Особенностями электрофизиологического действия объясняется и наблюдаемое под влиянием препаратов I группы уширение комплексов QRS ЭКГ и удлинение интервалов Q — Т. Уширение QRS на 25% — признак надвигающейся интоксикации. Удлинение ... |
![]() |
![]() |
![]() |
Предупреждение и лечение нарушений ритма у больных ИМ — одна из основных задач в остром периоде заболевания. Для ее решения в настоящее время врач располагает широким выбором эффективных средств, как медикаментозных, так и немедикаментозных (электроимпульсная терапия, электростимуляция). В лечении нарушений ритма сердца за последние 10 — 15 лет достигнуты наибольшие успехи. Выбирая лечение, необходимо знать и учитывать варианты...
Выбор тактики лечения во многом зависит от предшествующей терапии и ее результатов. Например, больной длительное время получал сердечные гликозиды и мочегонные препараты (салуретики). На этом фоне у него развился пароксизм узловой тахикардии. Очевидно, что в первую очередь следует прервать лечение сердечными гликозидами и назначить калийсодержащие препараты, так как естественно предположить, что в условиях относительного дефицита...
При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности объем распределения лекарственного вещества значительно сокращается, а это значит, что терапевтический уровень его концентрации в крови может быть достигнут при введении значительно меньшей дозы, чем при нормальной гемодинамике. Если же учесть, что при тяжелой недостаточности кровообращения нарушается функция печени и почек, то очевидно, что при этом создаются более подходящие...
Известно, что в клетках, обладающих автоматической активностью, величина трансмембранного потенциала в период диастолы не остается постоянной в отличие от клеток миокарда, не обладающих автоматизмом. Постепенно уменьшаясь к концу диастолы, она достигает уровня, на котором происходит спонтанная активация клетки. При аритмиях, обусловленных нарушениями автоматизма, величина трансмембранного вольтажа в период диастолы (фаза 4 деполяризации)...
Особенностями электрофизиологического действия объясняется и наблюдаемое под влиянием препаратов I группы уширение комплексов QRS ЭКГ и удлинение интервалов Q — Т. Уширение QRS на 25% — признак надвигающейся интоксикации. Удлинение интервала Q — Т может способствовать развитию желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков за счет изменения соотношения QR/QT и искусственного «приближения» экстрасистол к «ранимому»...



