Известно, что в клетках, обладающих автоматической активностью, величина трансмембранного потенциала в период диастолы не остается постоянной в отличие от клеток миокарда, не обладающих автоматизмом. Постепенно уменьшаясь к концу диастолы, она достигает уровня, на котором происходит спонтанная активация клетки.
При аритмиях, обусловленных нарушениями автоматизма, величина трансмембранного вольтажа в период диастолы (фаза 4 деполяризации) может быть существенно уменьшена, а скорость его снижения в период фазы 4 остается постоянной так же, как порог спонтанной активации клетки, поэтому период между импульсами, вырабатываемыми этой клеткой, укорачивается.
Препараты и I, и II группы могут прекратить аритмию, обусловленную нарушением автоматизма, за счет замедления уменьшения трансмембранного потенциала в фазе 4 деполяризации. При этом порог спонтанной активации клетки будет достигнут позже, цикл удлиняется. Кроме того, удлинение периода между двумя импульсами под влиянием хинидина и новокаинамида достигается за счет изменения порога спонтанной активации клетки. Для того чтобы достигнуть его при прежней, а тем более сниженной скорости уменьшения трансмембранного потенциала, требуется больше времени.
Важно, что антиаритмические препараты угнетают автоматизм эктопических очагов при такой концентрации в крови, которая оказывает незначительное действие на автоматизм синусового узла. Все же препараты I группы и блокаторы β-адренергических рецепторов оказывают более выраженное брадикардитическое действие. Оно может быть особенно заметно при снижении функциональной способности клеток синусового узла, и в этих условиях антиаритмические препараты могут приводить к брадикардии даже в терапевтических концентрациях.
Еще одно различие между препаратами I и II группы заключается в том, что в токсических дозах хинидин и новокаинамид не только не угнетают автоматизм потенциальных водителей ритма, но, наоборот, вызывая деполяризацию волокон Пуркинье, усиливают их автоматизм. При повышении концентрации препаратов II группы до токсической увеличения автоматизма не наблюдается.
Препараты I группы в терапевтических концентрациях увеличивают эффективный рефрактерный период и длительность потенциала действия. Препараты II группы укорачивают оба эти показателя. Под влиянием препаратов I группы максимальная скорость фазы 0 деполяризации и скорость проведения снижаются (в том числе в месте соединения волокон Пуркинье с волокнами сократительного миокарда).
Под влиянием препаратов II группы (лидокаин и дифенин) электрофизиологические изменения таковы, что способствуют улучшению проводимости. В экспериментальных условиях показано, что в терапевтических концентрациях лидокаин может существенно ускорить проведение в месте соединения волокон Пуркинье с сократительным миокардом [Bigger, 1974]. Эти данные чрезвычайно важны для понимания механизма антиаритмического действия препаратов обеих групп.
«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда
| Читайте далее: Критерии адекватности доз При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности объем распределения лекарственного вещества значительно сокращается, а это значит, что терапевтический уровень его концентрации в крови может быть достигнут при введении значительно ... Импульс возбуждения В нормальных условиях импульс возбуждения поступает к рабочему миокарду по волокнам Пуркинье. В патологических условиях этот импульс может заблокироваться в зоне деполяризации в результате ишемического повреждения, но по другим (неповрежденным) ... |
 |
 |
 |
Предупреждение и лечение нарушений ритма у больных ИМ — одна из основных задач в остром периоде заболевания. Для ее решения в настоящее время врач располагает широким выбором эффективных средств, как медикаментозных, так и немедикаментозных (электроимпульсная терапия, электростимуляция). В лечении нарушений ритма сердца за последние 10 — 15 лет достигнуты наибольшие успехи. Выбирая лечение, необходимо знать и учитывать варианты...
Выбор тактики лечения во многом зависит от предшествующей терапии и ее результатов. Например, больной длительное время получал сердечные гликозиды и мочегонные препараты (салуретики). На этом фоне у него развился пароксизм узловой тахикардии. Очевидно, что в первую очередь следует прервать лечение сердечными гликозидами и назначить калийсодержащие препараты, так как естественно предположить, что в условиях относительного дефицита...
При выраженной сердечно-сосудистой недостаточности объем распределения лекарственного вещества значительно сокращается, а это значит, что терапевтический уровень его концентрации в крови может быть достигнут при введении значительно меньшей дозы, чем при нормальной гемодинамике. Если же учесть, что при тяжелой недостаточности кровообращения нарушается функция печени и почек, то очевидно, что при этом создаются более подходящие...
В нормальных условиях импульс возбуждения поступает к рабочему миокарду по волокнам Пуркинье. В патологических условиях этот импульс может заблокироваться в зоне деполяризации в результате ишемического повреждения, но по другим (неповрежденным) волокнам распространяться на сократительный миокард и далее к ишемизированным волокнам Пуркинье, но уже со стороны их окончаний, контактирующих с сократительным миокардом, и входить в них...
Особенностями электрофизиологического действия объясняется и наблюдаемое под влиянием препаратов I группы уширение комплексов QRS ЭКГ и удлинение интервалов Q — Т. Уширение QRS на 25% — признак надвигающейся интоксикации. Удлинение интервала Q — Т может способствовать развитию желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков за счет изменения соотношения QR/QT и искусственного «приближения» экстрасистол к «ранимому»...