Обычно ИМ протекает как острое моноциклическое заболевание, в котором можно выделить острый период и период консолидации.
В остром периоде, продолжающемся около 2 нед, в миокарде преобладают процессы миомаляции, а в клинической картине — боли, острая недостаточность кровообращения, нарушения ритма сердца и резорбционно-некротический синдром, включающий повышение активности ферментов и др. [Виноградов А. В., 1965].
В период консолидации происходит образование рубца на месте некротического очага, более стабильной становится клиническая картина и постепенно исчезают признаки асептического воспаления. Этот период продолжается от 1 — 3 мес в зависимости от величины некротизированного участка миокарда. Однако в ряде случаев наблюдается затяжное, или рецидивирующее, течение ИМ, при котором повторное инфарцирование имеет место в период, когда первичный некротический процесс полностью не закончился и не наступило полного рубцевания. Таким образом, о рецидивирующем, или затяжном, течении ИМ говорят в тех случаях, когда повторное инфарцирование наблюдается в пределах 2 — 2,5 мес после предшествующего ИМ.
Затяжное течение ИМ чаще наблюдается у пожилых, у больных с резко выраженным атеросклерозом коронарных артерий. В патогенезе его большую роль играет состояние коллатерального кровообращения. Обычно очаги некроза располагаются в участках миокарда, прилежащих к первичному инфаркту, или захватывают участки здоровых мышечных волокон, которые, как правило, имеются в области инфаркта. Затяжное течение ИМ наблюдается как при крупно-, так и при мелкоочаговом ИМ.
Клиническая картина рецидивирующего ИМ в большинстве случаев характеризуется типичными болевыми приступами, после которых наблюдаются повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов в крови, повышение СОЭ, усиление активности ферментов. На ЭКГ появляются изменения, говорящие об «освежении» процесса, или ложноположительная динамика (например, сформировавшийся коронарный зубец Г вновь становится положительным). Через некоторое время температура и кровь нормализуются, отмечается характерная для ИМ динамика ЭКГ.
При повторном инфарцировании наблюдается аналогичная картина. Ангинозные приступы при рецидивирующем ИМ часто сопровождаются острой сердечной недостаточностью. В ряде случаев болей может не быть, имеет место астматический или аритмический вариант повторного инфарцирования. Течение рецидивирующего ИМ обычно тяжелое. Часто наблюдаются застойная сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца и проводимости. Летальность при рецидивирующем течении ИМ выше, чем при неосложненном инфаркте.
«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда
| Читайте далее: Психическая астения Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста. Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем ... Повторный инфаркт миокарда О повторном ИМ говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев (обычно не менее 2) или лет после перенесенного ранее инфаркта, т. е. после полного завершения рубцевания предыдущего очага. Наиболее часто он возникает в течение ... |
![]() |
![]() |
![]() |
Нарушения ритма и проводимости — самое частое осложнение острого ИМ. По данным мониторного наблюдения ЭКГ, в остром периоде те или иные нарушения ритма отмечаются более чем у 90% больных. Нарушения ритма сердца — не только частое, но и опасное осложнение. До внедрения в клиническую практику принципов интенсивного наблюдения коронарных больных аритмии были непосредственной причиной смерти не менее чем в 40% летальных исходов у госпитализированных...
Ишемия, потеря клетками калия и повышение его концентрации во внеклеточной жидкости, другие водно-электролитные нарушения, ацидоз, гиперкатехоламинемия, повышение концентрации свободных жирных кислот и прочее обусловливают изменение электрофизиологических свойств миокарда, в первую очередь его возбудимости и проводимости. Отдельные участки миокарда, отдельные его волокна и даже отдельные участки волокон могут подвергнуться патологическим...
У больных ИМ функциональная способность сердца существенно нарушается, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы резко снижены. В этих условиях влияние аритмий на гемодинамику оказывается еще более резким, если недостаточность кровообращения при нормальном ритме была скрытой, то на фоне аритмии она может проявиться, а если была умеренно выраженной — то резко усугубиться. Аритмии, протекающие со значительным изменением...
Брадиаритмии тоже способствуют возникновению фибрилляции желудочков, так как и они увеличивают гипоксию миокарда из-за уменьшения коронарного кровотока. Важно отметить, что при брадикардии создаются благоприятные условия для проявления активности патологических эктопических очагов, в частности желудочковой экстрасистолии — важного пускового механизма фибрилляции желудочков. Аритмии при остром ИМ имеют неодинаковую клиническую...
Синусовая тахикардия, строго говоря, не является нарушением ритма, но обычно рассматривается в этой группе осложнений. Диагностика ее не представляет трудностей. Нет единой точки зрения о минимальной частоте, при которой можно определить ритм как синусовую тахикардию. Если за такую частоту принять 100 в минуту, то синусовая тахикардия определяется у 25 — 30% больных крупноочаговым ИМ. Следует помнить, что о синусовой тахикардии говорят...



