Очень часто поперечной блокаде при ИМ сопутствует недостаточность кровообращения, выраженные признаки которой можно определить у 70 — 80% больных. Причем, если при диафрагмальном инфаркте у Уз больных признаки декомпенсации отсутствуют, то при переднем они имеют место практически во всех случаях.
Сердечно-сосудистая недостаточность у больных ИМ, осложнившимся предсердно-желудочковой блокадой, значительно ухудшает прогноз. Развитие декомпенсации чаще наблюдается у более пожилых и перенесших ранее ИМ больных. У некоторых больных острая недостаточность кровообращения на фоне полной поперечной блокады является следствием брадисистолии, однако в большинстве случаев это «истинный» кардиогенный шок, обусловленный обширностью поражения миокарда. Об этом говорит, в частности, тот факт, что картина шока обычно сохраняется и после восстановления проводимости.
Недостаточность кровообращения — наиболее частая непосредственная причина летальных исходов у больных ИМ, осложнившимся поперечной блокадой. Например, гемодинамические нарушения при предсердно-желудочковой блокаде у больных переднеперегородочным ИМ, как правило, более выражены, так как частота сердечных сокращений у них незначительна, а область некроза обширна. Именно при таком поражении чаще отмечается не только тяжелая общая недостаточность кровообращения вплоть до развития картины «аритмического» шока, но и признаки нарушения регионарной гемодинамики, из которых наиболее характерны приступы Адамса — Стокса — Морганьи.
Приступы Адамса — Стокса — Морганьи — результат нарушения мозгового кровообращения, который может проявляться в различной форме — от легких головокружений до развернутого приступа с глубокой потерей сознания, конвульсиями, непроизвольным мочеиспусканием и т. п. Важно помнить, что при предсердно-желудочковой блокаде синдром Адамса — Стокса — Морганьи может быть обусловлен не только редкими сокращениями или временной остановкой желудочков, но и короткими пароксизмами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
Приступы Адамса — Стокса — Морганьи наблюдаются приблизительно у каждого четвертого больного ИМ, осложнившимся полной поперечной блокадой. Эта группа больных особенно тяжела, летальность в ней достигает 75%, тогда как при полной поперечной блокаде у больных ИМ она составляет 40%.
Комбинация полной поперечной блокады у больных острым ИМ с другими нарушениями ритма — ее характерная клиническая особенность. Сопутствующие аритмии у этих больных наблюдаются приблизительно так же часто, как и при нормальной проводимости.
Синдром Фредерика — мерцание предсердий на фоне полной поперечной блокады — встречается при ИМ относительно редко (приблизительно 5% всех случаев с полной поперечной блокадой). Он имеет ограниченное клиническое значение и потому, что течение болезни и ее прогноз мало отличаются от наблюдаемых при обычном варианте блокады у этих больных. Предсердно-желудочковая блокада может быть заподозрена на основании данных физикального обследования больного, например редкого ритма или появления характерного «пушечного» тона. Тем не менее уточняется он при помощи ЭКГ.
«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда
| Читайте далее: Водитель ритма При дистальной блокаде водитель ритма расположен в ветвях предсердно-желудочкового пучка или волокнах Пуркинье. Он значительно менее стабилен и обеспечивает существенно более низкую частоту желудочковых сокращений — обычно не выше ... Нарушения внутрижелудочковой проводимости при остром ИМ Нарушения внутрижелудочковой проводимости при остром ИМ наблюдаются у 10 — 15% больных. Часто они имеют характер блокады правой или левой ножки предсердно-желудочкового пучка, однако в ряде случаев не могут быть объяснены с этих привычных ... |
 |
 |
 |
Нарушения ритма и проводимости — самое частое осложнение острого ИМ. По данным мониторного наблюдения ЭКГ, в остром периоде те или иные нарушения ритма отмечаются более чем у 90% больных. Нарушения ритма сердца — не только частое, но и опасное осложнение. До внедрения в клиническую практику принципов интенсивного наблюдения коронарных больных аритмии были непосредственной причиной смерти не менее чем в 40% летальных исходов у госпитализированных...
Ишемия, потеря клетками калия и повышение его концентрации во внеклеточной жидкости, другие водно-электролитные нарушения, ацидоз, гиперкатехоламинемия, повышение концентрации свободных жирных кислот и прочее обусловливают изменение электрофизиологических свойств миокарда, в первую очередь его возбудимости и проводимости. Отдельные участки миокарда, отдельные его волокна и даже отдельные участки волокон могут подвергнуться патологическим...
У больных ИМ функциональная способность сердца существенно нарушается, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы резко снижены. В этих условиях влияние аритмий на гемодинамику оказывается еще более резким, если недостаточность кровообращения при нормальном ритме была скрытой, то на фоне аритмии она может проявиться, а если была умеренно выраженной — то резко усугубиться. Аритмии, протекающие со значительным изменением...
Брадиаритмии тоже способствуют возникновению фибрилляции желудочков, так как и они увеличивают гипоксию миокарда из-за уменьшения коронарного кровотока. Важно отметить, что при брадикардии создаются благоприятные условия для проявления активности патологических эктопических очагов, в частности желудочковой экстрасистолии — важного пускового механизма фибрилляции желудочков. Аритмии при остром ИМ имеют неодинаковую клиническую...
Синусовая тахикардия, строго говоря, не является нарушением ритма, но обычно рассматривается в этой группе осложнений. Диагностика ее не представляет трудностей. Нет единой точки зрения о минимальной частоте, при которой можно определить ритм как синусовую тахикардию. Если за такую частоту принять 100 в минуту, то синусовая тахикардия определяется у 25 — 30% больных крупноочаговым ИМ. Следует помнить, что о синусовой тахикардии говорят...