При дистальной блокаде водитель ритма расположен в ветвях предсердно-желудочкового пучка или волокнах Пуркинье.
Он значительно менее стабилен и обеспечивает существенно более низкую частоту желудочковых сокращений — обычно не выше 30 в минуту. Отсюда большая склонность при дистальных блокадах к развитию асистолии и приступов Адамса — Стокса — Морганьи. При дистальной блокаде ход распространения возбуждения по миокарду желудочков извращен, поэтому уширенным и деформированным оказывается желудочковый комплекс.
Как показали исследования электрической активности проводящей системы сердца, проксимальная блокада, как правило, наблюдается при заднем (диафрагмальном) ИМ, а дистальная — при переднем. Это настолько закономерно, что, зная локализацию очага некроза, можно достаточно точно прогнозировать электрофизиологические особенности и даже клиническое течение этого осложнения. Эта закономерность обусловлена особенностями кровоснабжения соответствующих отделов сердца.
Еще одно отличие блокад при переднем и заднем ИМ, в основе которого лежат те же особенности поражения сосудов и специализированного миокарда, о которых говорилось выше, заключается в том, что перед развитием поперечной блокады при переднем ИМ, как правило, наблюдаются предшествующие нарушения внутрижелудочковой проводимости, а при заднем ИМ их, как правило, нет.
Если же принять во внимание, что полной поперечной блокаде при переднем инфаркте соответствует особо обширное поражение миокарда, то становится понятной вся гамма различий в клинике переднего и диафрагмального ИМ, осложненного полной поперечной блокадой сердца.
Если полная поперечная блокада при переднем ИМ предполагает тяжелый прогноз (летальность до 70%), то при диафрагмальном он более благоприятен (летальность до 30%). Одна из наиболее важных клинических особенностей полной поперечной блокады при ИМ заключается в том, что она, как правило, у выживших имеет преходящий характер. Ее длительность обычно не превышает 6 сут, колеблясь в отдельных случаях 6т минут до 4 нед, составляя в среднем около 2 сут.
Клиника предсердно-желудочковой блокады при остром ИМ характеризуется в первую очередь замедлением сердцебиения со всеми вытекающими отсюда последствиями. Однако нарушения гемодинамики при поперечной блокаде, например полной, все же более выражены, чем при синусовой брадикардии.
Это объясняется тем, что, во-первых, замедление желудочковых сокращений при поперечной блокаде более выражено, во-вторых, развитие блокады обычно наблюдается при более обширном поражении миокарда, в-третьих, при полной поперечной блокаде нарушается координация между работой предсердий и желудочков. Клиническая картина при предсердно-желудочковой блокаде у больных острым ИМ зависит от степени блокады и некоторых других факторов.
«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда
| Читайте далее: Причина предсердно-желудочковой блокады Причина предсердно-желудочковой блокады при ИМ — некроз или ишемия предсердно-желудочкового узла либо проводящих волокон системы Гиса — Пуркинье. В некоторых случаях появление предсердно-желудочковой блокады, особенно II степени ... Недостаточность кровообращения Очень часто поперечной блокаде при ИМ сопутствует недостаточность кровообращения, выраженные признаки которой можно определить у 70 — 80% больных. Причем, если при диафрагмальном инфаркте у Уз больных признаки декомпенсации отсутствуют, ... |
 |
 |
 |
Нарушения ритма и проводимости — самое частое осложнение острого ИМ. По данным мониторного наблюдения ЭКГ, в остром периоде те или иные нарушения ритма отмечаются более чем у 90% больных. Нарушения ритма сердца — не только частое, но и опасное осложнение. До внедрения в клиническую практику принципов интенсивного наблюдения коронарных больных аритмии были непосредственной причиной смерти не менее чем в 40% летальных исходов у госпитализированных...
Ишемия, потеря клетками калия и повышение его концентрации во внеклеточной жидкости, другие водно-электролитные нарушения, ацидоз, гиперкатехоламинемия, повышение концентрации свободных жирных кислот и прочее обусловливают изменение электрофизиологических свойств миокарда, в первую очередь его возбудимости и проводимости. Отдельные участки миокарда, отдельные его волокна и даже отдельные участки волокон могут подвергнуться патологическим...
У больных ИМ функциональная способность сердца существенно нарушается, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы резко снижены. В этих условиях влияние аритмий на гемодинамику оказывается еще более резким, если недостаточность кровообращения при нормальном ритме была скрытой, то на фоне аритмии она может проявиться, а если была умеренно выраженной — то резко усугубиться. Аритмии, протекающие со значительным изменением...
Брадиаритмии тоже способствуют возникновению фибрилляции желудочков, так как и они увеличивают гипоксию миокарда из-за уменьшения коронарного кровотока. Важно отметить, что при брадикардии создаются благоприятные условия для проявления активности патологических эктопических очагов, в частности желудочковой экстрасистолии — важного пускового механизма фибрилляции желудочков. Аритмии при остром ИМ имеют неодинаковую клиническую...
Синусовая тахикардия, строго говоря, не является нарушением ритма, но обычно рассматривается в этой группе осложнений. Диагностика ее не представляет трудностей. Нет единой точки зрения о минимальной частоте, при которой можно определить ритм как синусовую тахикардию. Если за такую частоту принять 100 в минуту, то синусовая тахикардия определяется у 25 — 30% больных крупноочаговым ИМ. Следует помнить, что о синусовой тахикардии говорят...