Стадия септических проявлений

Стадия септических проявлений (затяжной септический эндокардит) характеризуется выраженным и своеобразным симптомокомплексом. Состояние больных тяжелое, они резко ослаблены и истощены длительным воспалительным процессом. Кожные покровы бледно-желтушные или бледносерые (при «синих» пороках серовато-цианотичные) с краевой субиктеричностью. Под нижними веками выделяются темные участки кожи. Резко выражена бледность. Аппетит снижен, иногда до полной анорексии.

Температура тела — чаще ремиттирующая, но при значительной сердечной недостаточности бывает пониженной (35,7 — 35,1 °С). Между утренней и вечерней температурой возможен градиент 1,5 — 2°С.

Ведущим симптомом стадии септических проявлений служит недостаточность миокарда, обусловленная деформацией клапанного аппарата, воспалительными и дистрофическими изменениями в мышце сердца. Отмечаются выраженная потливость кожных покровов, одышка, тахикардия. Печень плотная, иногда болезненная. Диурез часто отрицательный даже в отсутствие видимых отеков. Селезенка всегда увеличена. Выражены изменения периферической крови. В значительной мере страдают функции паренхиматозных органов.

В качестве примера приводим наблюдение, в котором терминальная стадия подострого бактериального эндокардита была подтверждена результатами морфологического исследования.

Больная Т., 14 лет. В трехлетнем возрасте впервые выявлен цианоз. Чувствовала себя удовлетворительно. За 3 мес до госпитализации состояние ухудшилось, появились сильные приступы головной боли с потерей сознания, судороги, рвота. Одновременно наблюдалось повышение температуры тела до субфебрильных цифр, нарастала слабость.

При поступлении: состояние тяжелое, жалуется на общую слабость, отсутствие аппетита. Значительно отстает в физическом развитии. Питание резко снижено, ослаблен тканевой тургор и мышечный тонус. Кожные покровы бледные с сероватым оттенком. Температура тела 39 °С. Одышка до 24 в минуту. Пульс слабого наполнения 150 в минуту. Выражен «сердечный горб». Границы сердца расширены. Тоны приглушены. Систолический и диастолический шумы по левому краю грудины 14,6/7,9 кПа (АД 110/60 мм рт. ст.). ЭКГ: синусовая тахикардия, внутрипредсердная блокада, неполная, атриовентрикулярная блокада 1 степени, изменения в миокарде желудочков с признаками гипертрофии правого желудочка, PG=0,22 с. На рентгенограмме легочный рисунок обеднен.

Печень выступает на 2 см. Стул частый, жидкий. Анализ крови: анемия (эр. 4,5*1012/л, Нb 140 г/л), л. 2,9*109/л, СОЭ 40 мм/ч, диспротеинемия, α1 — 5,5%, α2 — 10%, β — 11,2%, γ — 23,9%, альбумин-глобулиновый коэффициент 1,0). Трехкратный посев крови отрицательный. В моче единичные эритроциты, лейкоциты, до 20 в поле зрения. При копрологическом исследовании установлена положительная реакция на кровь. Диагноз: септический эндокардит, триада Фалло, недостаточность кровообращения ПБ стадии.

Несмотря на интенсивное лечение, состояние прогрессивно ухудшалось, на фоне высокой температуры тела нарастали явления менингизма, отека мозга. Кожные изменения носили характер токсикодермии. При явлениях прогрессирующей недостаточности кровообращения больная умерла.

Патологоанатомическое исследование подтвердило клинический диагноз. Смерть наступила от декомпенсации сердечной деятельности, развившейся на фоне хронического язвенного колита, осложненного полипозно-язвенным эндокардитом клапанов легочной артерии и дистрофией внутренних органов.

Бактериальный эндокардит является динамичным процессом, развивающимся постепенно и качественно различным на определенных этапах, когда на смену одной приходит следующая стадия. Несмотря на некоторую сложность, разделение течения заболевания на три стадии необходимо для диагностики, правильной оценки состояния больного и установления прогноза, а также для выбора наиболее рациональной тактики лечения.

Нельзя согласиться с мнением тех исследователей, которые говорят об атипичности клиники эндокардита, осложняющего врожденные пороки сердца. Они сравнивают его клинику с классической симптоматикой затяжного септического эндокардита и на этом основании утверждают, что эндокардит, осложняющий врожденные пороки сердца, протекает атипично [Тимаков В. Д., Коган Г. Я., 1962; Linde К М. и Heins H. Е., 1960].


«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко

Читайте далее: