Частный случай (Больная Р., 8 лет 8 мес)

Больная Р., 8 лет 8 мес. После обследования установлен диагноз: атриовентрикулярная коммуникация. Из анамнеза выявлено, что девочка росла ослабленной, отставала в развитии, часто болела пневмониями. За 2 мес перед госпитализацией, после очередной пневмонии, впервые возникло предположение о врожденном пороке сердца.

При поступлении: состояние тяжелое. Больная вялая, малоактивная, бледная, с выраженной пастозностью и темными участками кожи под нижними веками. Пониженного питания, отстает в физическом развитии. Жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, анорексию, головную боль и боли в сердце, одышку и сердцебиение при малейшем напряжении. Границы сердца расширены. Систолическое дрожание над областью сердца. Систолический и диастолический шумы по левому краю грудины и на верхушке. Второй тон акцентирован над легочной артерией. Тахикардия (в покое) до 112 в минуту, одышка до 28 в минуту.

АД 13,3/7,9 кПа (100/60 мм рт. ст.). ЭКГ: синусовая тахикардия, замедление проведения возбуждения по предсердиям, частичная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка, левограмма. Признаки комбинированной гипертрофии обоих желудочков. ФКГ: с эпицентром в третьем межреберье среднеамплитудный систолический шум ромбовидной формы и непрерывный диастолический шум с протодиастолическим и пресистолическим усилением.

Рентгенологическое исследование: легочный рисунок значительно усилен за счет увеличенного легочного кровотока, сердце увеличено в поперечнике, в косых проекциях правые отделы сердца большие. При зондировании полостей сердца выявлен артериовенозный сброс крови на уровне предсердий. Давление в полостях сердца и легочной артерии нормальное. В легких жестковатое дыхание, спереди слева непостоянные сухие хрипы. Печень выступает из подреберья на 3 см по срединно-ключичной и на 6,5 см по парастернальной линии, селезенка — на 3 — 2,2 см. Периодически отмечается понижение температуры тела.

Анализ крови: незначительная анемия (эр. 3,76*1012/л, Нb 110 г/л), лейкоцитоз (8,6*109/л) с нейтрофилезом (п. 1,0Х106/л, с. 61,0*106/л, лимф. 27,0*106/л, мон. 6,0*106/л), повышение СОЭ (18 мм/ч), гипохолестеринемия (3,64 ммоль/л), повышение показателя тимоловой пробы (6 ед.), увеличение содержания γ-глобулинов за счет снижения количества α2-глобулинов.

Нарушена сахарная кривая. При пробе по Зимницкому выявлена никтурия. Двукратный посев крови стерилен. Диагноз: первичный дефект межпредсердной перегородки, нарушение кровообращения II — II Б стадии, подострый бактериальный эндокардит (II — III стадия), аденоиды I степени, кариес зубов.

До операции в течение 6 нед проведена интенсивная терапия, затем — пластика межпредсердной перегородки тефлоновой тканью в условиях искусственного кровообращения. В послеоперационном периоде сохранялись признаки сопутствующего эндокардита, в связи с чем проведена терапия антибактериальными, гормональными, десенсибилизирующими средствами, а также сердечными гликозидами.

Под влиянием лечения состояние улучшилось: появился аппетит, уменьшилась перегрузка на ЭКГ, нормализовались показатели лабораторных исследований.

Через 1 1/2 мес после операции для продолжения терапии по поводу бактериального эндокардита переведена в детский кардиологический санаторий. На протяжении 6 последующих лет находилась под постоянным наблюдением. Периодически отмечались проявления рецидива эндокардита, в связи с чем больную госпитализировали.

Приведенное наблюдение показывает трудность лечения непрерывно-рецидивирующей формы эндокардита, несмотря на радикальность хирургической коррекции порока. Возможно, известную роль играло наличие внутри сердца большой синтетической заплаты, поддерживающей инфекционный процесс.

«Бактериальный эндокардит при врожденных пороках сердца»,
В.И.Францев, В.Т.Селиваненко